従来、自閉スペクトラム症（ASD）は、主に神経細胞や神経回路の異常によって起こる神経発達障害と考えられてきました。一方で近年、妊娠中の感染症や炎症など、免疫系の変化が脳の発達や行動に影響する可能性が注目されています。しかし、遺伝的要因によるASDにおいて、免疫細胞がどのように脳へ作用し、社会性行動の異常に関わるのかは十分に分かっていませんでした。　今回、研究グループは、ASDに関連する染色体異常を再現したモデルマウスにおいて、発達期の脳に特定の免疫細胞が集まり、社会性行動の異常を促す新たな仕組みを明らかにしました。　九州大学生体防御医学研究所の伊藤美菜子准教授、高山夏海大学...

　ミトコンドリアはエネルギー産生を担う細胞小器官であり、老化によりその機能が低下することで神経変性疾患の発症に関与します。本研究では最新のプロテオミクス解析手法であるiMPAQT2を用いて、神経を構成するニューロン、オリゴデンドロサイトおよびアストロサイトにおける代謝特性の違い、そしてミトコンドリア機能障害におけるこれらの細胞の代謝リプログラミングの違いについて解析しました。　九州大学大学院医学系学府保健学専攻の谷晃人大学院生、大学院医学研究院保健学部門の八木美佳子助教、内海健教授らの研究チームは、代謝酵素の発現量を比較することによりニューロンとオリゴデンドロサイトは主にエネルギー産...

ヒト網膜には黄斑*6・中心窩があり、その中心には血管が存在しない領域である中心窩無血管域（FAZ）が形成されます。FAZの形状や周囲血管の配列は視機能や疾患とも関わりますが、霊長類網膜の実験的アプローチが難しいため、ヒト特有の血管構造がどのように形成されるかは十分に解明されていません。九州大学と東京女子医科大学の共同研究グループは、血管新生と網膜アストロサイトの分布拡張を結合した数理モデルにより、FAZを含むヒト網膜に特徴的な血管パターン形成過程を説明できることを示しました。九州大学大学院医学系学府系統解剖学分野の吉村公太朗大学院生（研究当時）とと同...

奈良先端科学技術大学院大学（学長：塩﨑一裕）先端科学技術研究科 バイオサイエンス領域の松田泰斗准教授、松田花菜江特任研究員、九州大学（総長：石橋達朗）大学院医学系学府の博士後期課程学生（当時）石龍悠氏、同大学院医学研究院の園田康平教授、村上祐介准教授、中島欽一教授らの研究チームは、網膜の発生期に、神経細胞や視細胞などの細胞に分化する網膜前駆細胞（RPC、注1）の働きを持続させることで、網膜形成に重要な役割を果たす酵素Setd8を初めて明らかにしました。網膜前駆細胞の働きは、遺伝子DNAの塩基配列の変化ではなく、DNAが巻き付いたタンパク質の複合体（クロマチン）の構造変化により維持する...

理化学研究所（理研）脳神経科学研究センターグリア-神経回路動態研究チームの長井淳チームディレクター、出羽健一基礎科学特別研究員、加瀬田晃大研究パートタイマーⅠ（日本学術振興会特別研究員DC2）、九州大学生体防御医学研究所の増田隆博教授らの共同研究グループは、「強い印象のある出来事はよく覚えている」「繰り返したことは忘れにくい」といった身近な現象について、その背後にある脳の仕組みが、神経細胞ではなく、その隙間を埋めるアストロサイト[1]という意外な細胞によって支えられていることを発見しました。脳は、神経細胞とそれ以外のグリア細胞[2]で構成されています。長らくグリア細胞は神経細胞の隙...

脳は「全身の司令塔」として知られ、神経細胞だけでなく多様な細胞が協調して働くことで、その高度な機能を保っています。しかし、脳内の細胞同士がどのように情報をやり取りし、機能を維持しているのかは、これまで十分にわかっていませんでした。このたび、九州大学生体防御医学研究所の増田隆博 主幹教授と、ドイツ・フライブルク大学のMarco Prinz 教授らの国際共同研究チームは、最新の解析技術と新規遺伝子改変マウスを用いた研究により、脳の主要な免疫細胞である「ミクログリア」が神経細胞の脂質代謝を助けていることを発見しました。具体的には、ミクログリアが特殊な酵素「β-ヘキソサミニダーゼ（HEX）...

奈良先端科学技術大学院大学（学長：塩﨑一裕）先端科学技術研究科 バイオサイエンス領域の松田泰斗准教授（元 九州大学大学院医学研究院 講師）、松田花菜江特任研究員、九州大学大学院医学系学府の博士後期課程学生（当時）松原周蔵氏、同大学院医学研究院の中島欽一教授らは、ヒトを含む哺乳類の脳内の海馬という記憶などを司る部位の神経幹細胞が加齢に伴い機能低下する現象は、遺伝子の働きを可逆的に調整するエピジェネティック修飾を制御する酵素「Setd8」の働きの低下によって引き起こされることを明らかにしました。本研究では、まず、神経幹細胞の機能に関わる遺伝子DNAの発現と、その制御機構をマウスの実験で...

アルツハイマー型認知症 (AD) には明確な性差が存在し、患者の約3分の2が女性であることが知られています。この発症率の性差には何らかの生物学的な要因が関与していると考えられますが、詳細なメカニズムは十分に解明されていません。AD患者の脳では、アミロイドβ(Aβ)とよばれるタンパク質が適切に処理されずに蓄積し、病態の進行に寄与していると考えられています。ミクログリアは、脳内の免疫細胞として異常タンパク質 (Aβなど) を貪食し、除去する働きがあります。その除去機構のひとつであるオートファジー(※1)が低下すると、ADの病態が悪化する可能性があります。本研究では、ミクログリアにおいて...