大阪大学 研究シーズ|
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研究キーワード：大阪大学における「クロマチン」 に関係する研究一覧：6件
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発表日：2026年3月12日
1
卵を作る生殖細胞を「死」から守る２重の安全装置を発見
“転写抑制因子 Stand still” と“閉じたクロマチン状態”による抑制
大阪大学大学院生命機能研究科の大学院生の松井将也さん（博士後期課程、研究当時）、甲斐歳惠教授らの研究グループは、ショウジョウバエの卵巣で、卵を作る生殖細胞において「細胞死（アポトーシス）」が過剰に誘導されないよう制御される仕組みの一端をショウジョウバエの卵巣を使って明らかにしました。私たちの体では、不要・異常な細胞を排除するために「プログラムされた細胞死（アポトーシス）」が働きます。一方で、生殖細胞（卵や精子のもとになる細胞）では、必要な細胞が誤って死んでしまうと繁殖能力に直結するため、細胞死は慎重に抑え込まれる必要があります。本研究では、ショウジョウバエの雌生殖細胞で、細胞死...
キーワード：DNA結合/生殖/クロマチン構造/生殖細胞/転写抑制/クロマチン/卵巣/アポトーシス/イミン/ショウジョウバエ/幹細胞/細胞死/精子/遺伝子
他の関係分野：複合領域生物学農学
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発表日：2026年1月16日
2
＼活発な転写が要因！／ 転写が染色体異常を起こすメカニズムを発見
セントロメア領域で染色体異常が起こるしくみ
大阪大学大学院理学研究科のXU Ranさん（博士後期課程）と中川拓郎教授（全学教育推進機構）らの研究グループは、大阪大学微生物病研究所の元岡大祐講師、東京科学大学総合研究院細胞制御工学研究センターの岩﨑博史教授、坪内英生助教との共同研究により、染色体のセントロメア領域の転写が染色体異常を起こす分子メカニズムを明らかにしました。染色体のセントロメア領域は、高度に凝縮したヘテロクロマチン構造を形成することで転写が起こりません。このヘテロクロマチンによる転写阻害は染色体異常の発生を抑制します。よって、ヘテロクロマチンが正常に形成されない変異株では、セントロメア領域で転写が起きることで染色体異...
キーワード：遺伝性疾患/持続可能/持続可能な開発/制御工学/変異株/クロマチン構造/微生物/ヘテロクロマチン/分裂酵母/セントロメア/免疫沈降/クロマチン/染色体/反復配列/RNA/細胞死/転写制御/ゲノム/遺伝学/抗体/染色体異常
他の関係分野：生物学工学農学
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発表日：2025年12月10日
3
ヒト細胞ゲノム、DNA複製開始の位置とタイミング決める仕組み解明
細胞が増える際には、ゲノムDNAが正確に二倍に複製されますが、この仕組みに異常が生じると、細胞老化やがん、遺伝性疾患の原因になります。そのため、「ヒト細胞がどこで、どのようにDNA複製を開始するのか」は生命科学の根本的な謎でした。国立遺伝学研究所・鐘巻将人教授らの国際共同研究チームは、ヒト細胞ゲノムの複製開始位置を高精度に検出する新技術「LD-OK-seq法」を開発し、複製開始の原理を明らかにしました。...
キーワード：がん研究/ゲノムDNA/遺伝性疾患/複製開始点/制御システム/複製フォーク/酸化酵素/リン酸/微生物/ヘテロクロマチン/がん免疫/クロマチン/ゲノム不安定性/ヒトゲノム/細胞老化/大腸/脱リン酸化/DNA複製/イミン/リン酸化酵素/遺伝病/細胞死/細胞周期/大腸菌/ゲノム/ストレス/遺伝学/遺伝子/老化
他の関係分野：複合領域化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年11月18日
4
細胞内でUV-DDBタンパク質がゲノム上の紫外線損傷を 修復する瞬間の可視化に成功
色素性乾皮症の発症基盤解明へ向けて前進
東京大学定量生命科学研究所の松本翔太助教、胡桃坂仁志教授ら、神戸大学バイオシグナル総合研究センターの菅澤薫教授、大阪大学大学院基礎工学研究科の岩井成憲名誉教授、山元淳平准教授の研究グループは、細胞内でゲノムDNA上の紫外線損傷を修復中のUV-DDBタンパク質複合体の立体構造を可視化することに成功しました。本研究では、胡桃坂教授らが開発した細胞内タンパク質を可視化する独自技術「ChIP-CryoEM」を応用し、DNA修復タンパク質として知られるUV-DDBタンパク質が紫外線損傷に結合した構造を初めて明らかにしました。これまでの先行研究と異なり、細胞内からUV-DDBタンパク質を直接単離し...
キーワード：二量体/ゲノムDNA/タンパク質複合体/ヒストン/紫外線/有害物質/電子顕微鏡/ヌクレオソーム/クロマチン構造/クライオ電子顕微鏡/DNA損傷修復/免疫沈降/免疫沈降法/DNA修復/クロマチン/DNA損傷/アミノ酸/遺伝病/創薬/立体構造/ゲノム/難病/放射線
他の関係分野：化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年9月30日
5
遺伝子が転写される場所を可視化できるマウスの作製
生体組織内の転写制御機構の解明と創薬への応用に期待
東京科学大学（Science Tokyo） 総合研究院 細胞制御工学研究センターの木村宏教授、九州大学 生体防御医学研究所の馬場義裕教授、大川恭行教授、大阪大学 微生物病研究所の伊川正人教授らの研究チームは、生きた細胞で遺伝子が転写されている場所を観察できる新しいマウスモデルを開発しました。遺伝子からmRNAを作る酵素であるRNAポリメラーゼIIが遺伝子を読み取る際に受けるリン酸化に着目し、これ...
キーワード：空間分布/遺伝情報/減数分裂/性染色体/ヒストン/制御工学/超解像/RNAポリメラーゼ/リン酸/環境応答/微生物/生体組織/精子形成/クロマチン/マウスモデル/脂肪組織/精巣/染色体/免疫染色/mRNA/生体防御/胎児/モデルマウス/線維芽細胞/B細胞/RNA/T細胞/マウス/メチル化/蛍光顕微鏡/好中球/細胞核/細胞分化/疾患モデルマウス/腎臓/精子/創薬/転写制御/培養細胞/免疫応答/免疫細胞/脾臓/遺伝子/遺伝子発現/抗体/疾患モデル/老化
他の関係分野：環境学生物学工学農学
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発表日：2025年3月31日
6
iTregの分化・安定性・機能を強化する方法を発見
自己免疫疾患に対する画期的治療法の可能性
大阪大学免疫学フロンティア研究センター (WPI-IFReC) のKelvin Chen 特任助教（常勤）、坂口 志文 特任教授（常勤）らの研究グループは、中外製薬株式会社の木林達也氏らと共同で、ヒトCD4+ T細胞において転写因子RBPJを除去することで、iTregの分化、安定性、および免疫抑制能が向上することを発見しました。この発見は、自己免疫疾患の治療において、iTreg細胞療法の障壁となる課題を克服する可能性を提示しました。iTreg細胞療法における課題の一つは、抑制するべき炎症環境がiTregを不安定にする可能性があるということです。そのような条件下では...
キーワード：スケーラビリティ/スループット/ドロップレット/プロファイル/情報学/産学連携/持続性/ヒストン/アイデンティティ/ボトルネック/マイクロ/マイクロ流体/ハイスループット/生体内/マッピング/ランドスケープ/脱アセチル化/自己免疫寛容/表現型解析/CRISPR/FoxP3/クロマチン/ヒストンアセチル化/マウスモデル/異種移植/移植片対宿主病/免疫抑制/臨床応用/パフォーマンス/フローサイトメトリー/病態モデル/分化制御/HDAC/in vitro/RNA/T細胞/アセチル化/スクリーニング/タンパク質発現/マウス/遺伝子ネットワーク/共培養/細胞治療/細胞療法/自己免疫/自己免疫疾患/腫瘍免疫/制御性T細胞/転写因子/発現制御/免疫応答/免疫学/免疫寛容/アレルギー/ゲノム/サイトカイン/ストレス/遺伝子/疫学
他の関係分野：情報学複合領域工学総合生物農学