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研究キーワード:京都大学における「制御性T細胞」 に関係する研究一覧:8件
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発表日:2026年5月27日
この記事は2026年6月10日号以降に掲載されます。
1
T細胞の運命を安定化させる鍵分子の発見
―Satb1によるFoxP3制御メカニズム―
この記事は2026年6月10日号以降に掲載されます。
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発表日:2026年5月3日
2
PD-1の適度な調節でがんを強力に抑制
私たちの体にある免疫細胞はがんを攻撃しますが、がん細胞はT細胞の表面にある「PD-1」という分子(ブレーキ役)を利用して、その攻撃から逃れてしまいます。現在の治療法はこのブレーキを外すものですが、効果が限定的な場合もあり、PD-1が作られる仕組みの根本的な解明が求められていました。 このたび、セオ ・ウセオク(SEO Wooseok) 医学研究科准教授、西川博嘉 同教授らの研究グループは、PD-1を作る遺伝子の働きを調節する「上流エンハンサー」というスイッチに着目しました。ゲノム編集技術を用いてこのスイッチを壊したマウスを作製したところ、がん組織内においてT細胞のPD-1の発現が減少す...
キーワード:ゲノム編集技術/遺伝子操作/PD-1/がん免疫/がん免疫療法/マウスモデル/抗体療法/免疫逃避/エンハンサー/ゲノム編集/免疫療法/T細胞/がん細胞/がん治療/マウス/自己免疫/自己免疫疾患/制御性T細胞/副作用/免疫チェックポイント/免疫細胞/ゲノム/遺伝子/抗体
他の関係分野:農学
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発表日:2026年4月24日
3
人工胸腺オルガノイドによるヒトiPS細胞由来CD4⁺T細胞療法の開発と評価
ヘルパーT細胞による免疫細胞の活性化機能とキラーT細胞などでみられる細胞傷害機能の両方を併せ持つ、ヒトiPS細胞由来のCAR-CD4+T細胞(CAR-iCD4+T細胞)を作製した。ヒトiPS細胞由来CD8+T細胞(iCD8+T細胞)と比較して、iCD4+T細胞は高い増殖能とよりメモリー様の表現型を示した。血液系腫瘍モデルにおいて、CAR-iCD4+T細胞の単独使用は、CAR...
キーワード:免疫機能/持続性/生細胞/メモリ/遺伝子改変/生体内/CD8/キメラ/CD19/胸腺上皮細胞/抗原受容体/生体組織/エピトープ/メモリーT細胞/抗原提示/CD40/iPS細胞/PD-1/インターロイキン/がん免疫/がん免疫療法/胸腺/細胞株/微小環境/免疫抑制/臨床応用/mRNA/3次元培養/オルガノイド/フローサイトメトリー/ヘルパーT細胞/腫瘍微小環境/発生学/免疫療法/B細胞/NK細胞/PCR/T細胞/がん細胞/ファージ/マウス/マクロファージ/遺伝子導入/幹細胞/共培養/血液/抗原/抗原提示細胞/細胞・組織/細胞増殖/細胞培養/細胞分化/細胞療法/受容体/樹状細胞/上皮細胞/制御性T細胞/転写因子/白血病/分化誘導/免疫応答/免疫細胞/ウイルス/サイトカイン/トランスボーダー/ヒトiPS細胞/遺伝子/遺伝子発現/抗体
他の関係分野:複合領域化学工学総合生物農学
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発表日:2026年4月24日
4
3次元培養技術を用いてiPS細胞から機能的なCD4陽性iNKT細胞の作製に成功
人工胸腺オルガノイド(ATO)を用いた3次元培養により、インバリアントナチュラルキラーT(iNKT)細胞由来のiPS細胞からCD4陽性(CD4+)iNKT細胞を作製することに成功した。作製したCD4+ iNKT細胞は、特異的な抗原からの刺激により増殖し、サイトカイン(IFN-γ、IL-4)を産生することで樹状細胞の成熟を促す「アジュバント効果」をもつことを明らかにした。さらに、固形がんの免疫回避機構であるM2マクロファージによるT細胞の増殖抑制を、抗原特異的に...
キーワード:がん研究/光散乱/レーザー/一細胞/生体内/CD8/固形腫瘍/胸腺上皮細胞/増殖抑制/糖脂質/TCR/セラミド/獲得免疫/iPS細胞/アジュバント/胸腺/細胞増殖抑制/微小環境/免疫抑制/臨床応用/3次元培養/T細胞受容体/オルガノイド/フローサイトメトリー/ヘルパーT細胞/腫瘍微小環境/免疫療法/HLA/NK細胞/T細胞/がん治療/ファージ/マウス/マクロファージ/幹細胞/共培養/蛍光色素/抗原/抗腫瘍効果/細胞増殖/細胞培養/細胞分化/細胞分裂/細胞療法/自然免疫/受容体/樹状細胞/上皮細胞/制御性T細胞/分化誘導/免疫応答/免疫細胞/サイトカイン/トランスボーダー/ヒトiPS細胞/遺伝子/脂質
他の関係分野:複合領域工学総合生物農学
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発表日:2026年1月23日
5
PGE₂による新たながん免疫抑制機構の解明
―PGE₂は腫瘍内Tregに特徴的な表現型を獲得させる―
制御性T細胞(Treg)は、自己免疫疾患などの過剰な免疫反応を抑制し免疫系のバランスを維持するものですが、一方、がんでは、腫瘍組織に強く集積し、抗腫瘍免疫を抑制してがんの進展を促進します。この腫瘍に浸潤したTreg(Tumor Infiltrating Treg: TI-Treg)は、活性化を起こす分子を多様に発現し免疫を強く抑制するのが特徴です。この腫瘍に浸潤したTregに特徴的な表現型(TI-Treg Phenotype)は、ヒトの様々ながんでステージによらず見られ、マウスなどの実験的腫瘍でも観察されることから、腫瘍微小環境にはがんの種類を超えて共通のTreg活性化メカニズムが存在すると考...
キーワード:免疫系/がん免疫/抗腫瘍免疫/浸潤/微小環境/免疫抑制/腫瘍微小環境/免疫療法/T細胞/プロスタグランジン/マウス/自己免疫/自己免疫疾患/腫瘍免疫/受容体/制御性T細胞/生理活性/生理活性脂質/臨床試験/環境因子/脂質
他の関係分野:
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発表日:2025年10月1日
6
白血病の“系統転換再発”による免疫逃避
―マルチオミクス解析で免疫抑制性を解明―
滝田順子 医学研究科教授、加藤格 同講師、三上貴司 同特定研究員(現:同特定助教)、髙木正稔 東京科学大学教授、James Badger Wing 大阪大学教授らの研究グループは、急性リンパ性白血病(ALL)が治療中に別の系統である急性骨髄性白血病(AML)へと変化して再発する「系統転換(lineage switch)再発」に注目し、その病態解明を行いました。マルチオミクス解析(RNAシーケンス、全エクソーム解析、CyTOF、シングルセルRNA解析など)を駆使して患者検体を解析した結果、KMT2A遺伝子再構成を有する系統転換したAMLは、白血病細胞自体が免疫を抑制する能力を持...
キーワード:MDSC/エクソーム/エクソーム解析/オミクス/オミクス解析/がん免疫/がん免疫療法/マルチオミクス/マルチオミクス解析/治療標的/免疫逃避/免疫抑制/骨髄/病態解明/免疫療法/RNA/T細胞/がん細胞/急性リンパ性白血病(ALL)/急性骨髄性白血病/血液/制御性T細胞/白血病/遺伝子/小児
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発表日:2025年8月27日
7
ヒトiPS細胞から胸腺上皮細胞を作製
―ヒトナイーブT細胞の再生に向けた技術基盤を開発―
ヒトiPS細胞から成熟した胸腺上皮細胞(iTEC)を作製することに成功した。iTECは、T細胞に抗原提示を受ける能力を賦与する皮質上皮細胞と、自己寛容を担う髄質上皮細胞を含む、多様な上皮細胞集団から構成されていた。iTECは、ヒトT前駆細胞と共培養したオルガノイドを作製すると、多様な反応性をもつナイーブT細胞注1)への分化を支持することができた。今後、ヒト胸腺の発生や小児先天性無胸腺症や胸腺低形成症候群を試験管内で再現するモデルとして、またヒトT細胞再生のための新たな医療...
キーワード:免疫機能/システム構築/突然変異/メモリ/一細胞/CD8/胸腺上皮細胞/抗原受容体/自己寛容/自己免疫寛容/病原体/ビタミン/CAR-T細胞療法/TCR/獲得免疫/抗原提示/抗原特異性/免疫不全/FoxP3/iPS細胞/がん抗原/遺伝子発現解析/胸腺/細胞株/内胚葉/発現解析/免疫染色/免疫逃避/筋肉/思春期/心臓/代謝産物/T細胞受容体/オルガノイド/ヘルパーT細胞/間葉系細胞/自己抗原/前駆細胞/ES細胞/HLA/in vitro/T細胞/がん細胞/がん治療/ビタミンA/マウス/レチノイン酸/遺伝子治療/共培養/抗原/抗原提示細胞/再生医療/細胞療法/自己免疫/自己免疫疾患/受容体/上皮細胞/制御性T細胞/転写因子/分化誘導/免疫応答/免疫寛容/免疫細胞/ウイルス/ヒトiPS細胞/遺伝子/遺伝子発現/加齢/小児/老化
他の関係分野:複合領域環境学工学総合生物農学
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発表日:2025年4月4日
8
制御性T細胞のIL-7受容体は2型糖尿病抑制に必要である
―内臓脂肪における制御性T細胞の維持機構を解明―
生田宏一 医学研究科特任教授(兼:医生物学研究所連携教授)と谷一靖江 同特定講師(研究当時)らの研究グループは、内臓脂肪に存在する制御性T細胞(Treg)の生存維持にサイトカイン1IL-7の受容体(IL-7 receptor : IL-7R)が必要であり、内臓脂肪で産生されるIL-7が2型糖尿病を抑制するために重要であることを発見しました。 Tregは過剰な免疫反応を抑制することで自己免疫疾患などを抑制するT細胞の一種です。Treg以外のT細胞はIL-7Rを高レベルに発現しており、末梢組織で生存するためにはIL-7を受け取ることが必要です。一方、リンパ組織のTregはIL-7Rの発現...
キーワード:産学連携/好酸球/脂肪組織/免疫抑制/内臓脂肪/脂肪由来幹細胞/T細胞/ファージ/マウス/マクロファージ/遺伝子欠損マウス/幹細胞/自己免疫/自己免疫疾患/受容体/制御性T細胞/2型糖尿病/サイトカイン/遺伝子/遺伝子発現/糖尿病
他の関係分野:複合領域
京都大学 研究シーズ