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研究キーワード:京都大学における「高脂肪食」 に関係する研究一覧:4件
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発表日:2026年4月22日
1
膵β細胞が増えるための新しいしくみを解明
―ストレスへの適応が生存と増殖をうまく調整―
村上隆亮 医学研究科助教、大谷大輔 同医員、矢部大介 同教授、稲垣暢也 名誉教授らの研究グループは、インスリン(血糖値を下げるホルモン)をつくる膵β細胞が増えるための新しいしくみを解明しました。糖尿病ではこの細胞が減ってしまい、どうすれば膵β細胞量を回復できるのかが大切な課題です。本研究では、細胞の中でタンパク質の異常に対応する「小胞体ストレス応答」に関与するATF6αという分子に注目しました。マウスを用いた解析により、ATF6αは膵β細胞にストレスがかかる状況(高脂肪食や妊娠)で細胞が生き延びて増えるのに必要であることが明らかになりました。さらに、シングルセルRNA解析の結果、ATF6αがな...
キーワード:β細胞/ホルモン/高脂肪食/RNA/インスリン/ストレス応答/マウス/小胞体/小胞体ストレス/小胞体ストレス応答/ストレス/糖尿病/妊娠
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発表日:2026年4月20日
2
高血糖時に膵β細胞を増やす分子スイッチを発見
―糖尿病で失われる膵β細胞量回復へつながる新たな治療標的―
ダイアベティス(糖尿病)の発症予防や進行抑制には、インスリンを分泌する膵β細胞の量を維持・回復することが重要です。しかし、成人では膵β細胞の再生能力は限られており、その増殖を制御する分子機構の全容は未だ明らかではありません。 このたび、矢部大介 医学研究科教授、村上隆亮 同助教、今泉俊則 同助教、岐阜大学、関西電力医学研究所、藤田医科大学の共同研究グループは、グルコースに応答して活性化する転写因子ChREBP(Carbohydrate Responsive Element Binding Protein)に着目しました。膵β細胞特異的にChREBPを欠損させたマウスを作製し、さまざまな...
キーワード:グルコース/抵抗性/β細胞/遺伝子発現解析/治療標的/発現解析/高脂肪食/分子機構/RNA/インスリン/マウス/細胞増殖/転写因子/インスリン抵抗性/ストレス/遺伝子/遺伝子発現/糖尿病/妊娠
他の関係分野:生物学農学
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発表日:2026年4月14日
3
過去の代謝ストレスが免疫系に及ぼす持続的影響の解明
―プリン代謝系がT細胞の細胞死を制御する―
近年の免疫疾患の発症率上昇は、食生活の変化など生活様式の多様化による代謝状態の撹乱(代謝ストレス)が長期間にわたり影響を与えていることが一因と考えられています。しかしながら、代謝ストレスが、いつ、どこで、どのように免疫系に異常を及ぼすのか、その実体は分かっていませんでした。 但馬正樹 医学研究科講師とシドニア・ファガラサン 同特定教授(兼:理化学研究所チームディレクター)らの研究グループは、高脂肪食を給餌したマウスにおいてがんを攻撃するCD8+ T細胞が脆弱化しており、通常食に戻した後も長期間にわたり脆弱性が持続することを見出しました。この脆弱化の原因は、高脂肪食...
キーワード:脆弱性/生活様式/CD8/抵抗性/免疫系/高脂肪食/T細胞/がん治療/マウス/抗酸化/抗酸化作用/細胞死/脂肪酸/代謝物/不飽和脂肪酸/免疫応答/ストレス/脂質/食生活
他の関係分野:環境学工学農学
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発表日:2026年2月18日
4
ダイアベティス(糖尿病)治療薬DPP-4阻害薬の“真の主役”はGIPだった!?
―肥満マウスで明らかになった新たな作用メカニズム―
DPP-4阻害薬は、食事をとったときに腸から分泌される「インクレチン」と呼ばれるホルモンの働きを高め、血糖値を下げる効果のある薬であり、 ダイアベティス(糖尿病)の治療では広く使用されています。インクレチンには GIP(Glucose-dependent insulinotropic polypeptide) と GLP-1(Glucagon-like peptide-1) の2種類がありますが、これまでは主にGLP-1に注目した研究が行われてきました。そのため、DPP-4阻害薬の効果において、GIPがどのような役割を果たしているのかは十分に分かっていませんでした。 この度、矢部大介 ...
キーワード:インスリン分泌/ホルモン/高脂肪食/インスリン/マウス/受容体/糖尿病
他の関係分野:
京都大学 研究シーズ