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京都大学 研究シーズDiscovery Saga
研究キーワード:京都大学における「マウスモデル」 に関係する研究一覧:12
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発表日:2026年5月7日
1
膵臓のストレス応答因子「CXCL13」を特定
―慢性炎症とがん進行を制御する新メカニズムを解明―
膵臓へのストレスや加齢によりタンパク質「CXCL13」が誘導されることを発見。CXCL13が免疫細胞を集め、慢性炎症を引き起こすことで、膵がんの発症や進行を促進する仕組みを特定。今回見出したストレス応答経路を制御することで、膵がんや慢性膵炎の治療法開発が期待される。1. 要旨  吉田昌弘 研究員(...
キーワード:悪性化/獣医学/形質転換/抵抗性/土壌/免疫系/iPS細胞/p21/PD-L1/ホメオスタシス/マウスモデル/治療抵抗性/治療標的/前がん病変/組織修復/微小環境/病理/病理学/放射線照射/免疫染色/老化細胞/膵臓/がん化/モデルマウス/解剖学/発生学/B細胞/アポトーシス/がん細胞/ケモカイン/ストレス応答/マウス/ミトコンドリア/ラット/遺伝子欠損マウス/阻害剤/創薬/転写因子/慢性炎症/免疫応答/免疫細胞/膵がん/ストレス/リスク因子/遺伝子/加齢/抗がん剤/抗体/線維化/早期発見/糖尿病/放射線/老化
他の関係分野:生物学農学
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発表日:2026年5月3日
2
PD-1の適度な調節でがんを強力に抑制
私たちの体にある免疫細胞はがんを攻撃しますが、がん細胞はT細胞の表面にある「PD-1」という分子(ブレーキ役)を利用して、その攻撃から逃れてしまいます。現在の治療法はこのブレーキを外すものですが、効果が限定的な場合もあり、PD-1が作られる仕組みの根本的な解明が求められていました。 このたび、セオ ・ウセオク(SEO Wooseok) 医学研究科准教授、西川博嘉 同教授らの研究グループは、PD-1を作る遺伝子の働きを調節する「上流エンハンサー」というスイッチに着目しました。ゲノム編集技術を用いてこのスイッチを壊したマウスを作製したところ、がん組織内においてT細胞のPD-1の発現が減少す...
キーワード:ゲノム編集技術/遺伝子操作/PD-1/がん免疫/がん免疫療法/マウスモデル/抗体療法/免疫逃避/エンハンサー/ゲノム編集/免疫療法/T細胞/がん細胞/がん治療/マウス/自己免疫/自己免疫疾患/制御性T細胞/副作用/免疫チェックポイント/免疫細胞/ゲノム/遺伝子/抗体
他の関係分野:農学
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発表日:2026年4月20日
3
低ブドウ糖環境下によるCAR-T細胞の機能不全を克服するオンデマンド型代謝強化CAR-T細胞を開発
―抗腫瘍効果の向上と安全性をマウスモデルで検証―
西川博嘉 医学研究科教授(兼:国立がん研究センター研究所分野長、名古屋大学教授)、渡邊慶介 国立がん研究センター研究所主任研究員らの研究チームは、ブドウ糖を高効率に取り込む細胞膜タンパク質(ブドウ糖膜輸送体)GLUT3をT細胞のブドウ糖需要の高まりに応じてCAR-T細胞に発現させる、オンデマンド型代謝強化CAR-T細胞(On-d GLUT3 CAR-T細胞)を開発し、極度の低ブドウ糖環境である膠芽腫に対する有効性をマウスモデルで検証しました。 本研究成果により、ブドウ糖需要に応じたオンデマンド型のブドウ糖の取り込みを実現し、過剰なブドウ糖摂取によるCAR-T細胞の過度な活性化や、それに...
キーワード:がん研究/膜輸送/膜輸送体/遺伝子改変/輸送体/細胞膜/マウスモデル/膠芽腫/T細胞/マウス/抗腫瘍効果/膜タンパク質/遺伝子
他の関係分野:複合領域生物学総合生物農学
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発表日:2026年2月21日
4
SARS-CoV-2肺炎の重症化に好中球のRegnase-1タンパク質が寄与
―好中球のRegnase-1を標的とした治療の可能性―
安田圭子 医学研究科特定助教(現:名古屋市立大学講師)、竹内理 同教授、松浦善治 大阪大学特任教授、渡辺登喜子 同教授らの研究グループは、免疫細胞の炎症を抑えるブレーキとして働くRegnase-1(レグネース1)が新型コロナウイルスSARS-CoV-2感染マウスモデルの系において重症化に寄与することを見出しました。 ウイルス感染に対する自然免疫応答は、適切にウイルスを除去し、また過剰な活性化を引き起こさないように調節されています。しかし、免疫系が適切な応答をコントロールできず、いわゆるサイトカインストームを引き起こすことが、SARS-CoV-2感染重症化の一因であることが分かっています...
キーワード:免疫系/SARS-CoV-2/インターフェロン/ウイルス感染症/マウスモデル/治療標的/mRNA/新型コロナウイルス/マウス/炎症性サイトカイン/好中球/自然免疫/免疫応答/免疫細胞/ウイルス/サイトカイン/感染症
他の関係分野:
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発表日:2026年1月13日
5
飲酒がもたらす充足感を担う仕組みを解明
―希少糖アルロースでマウスの減酒を達成―
お酒の飲み過ぎは、個人の健康リスクだけでなく、社会に大きな負担をかけています。しかし、飲み過ぎの原因は未解明で、効果的な対策が不足しています。 佐々木努 農学研究科教授、松居翔 同助教、疋田貴俊 大阪大学教授、Yulong Li 中国・北京大学(Peking University)教授らの研究グループは、飲酒後に充足感を生み出す仕組みが存在し、その働きの低下が飲み過ぎの一因となることを明らかにしました。飲酒すると、肝臓から線維芽細胞増殖因子21(FGF21)が分泌されます。そして脳のオキシトシン陽性神経細胞が活性化され、ドーパミン神経の活性化が続くことで充足感が生まれ、飲酒の間隔が延び...
キーワード:FGF21/食行動/健康リスク/食品成分/マウスモデル/増殖因子/アルコール/ドーパミン/ホルモン/代謝産物/FGF2/線維芽細胞/マウス/細胞増殖/神経細胞/オキシトシン
他の関係分野:複合領域工学農学
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発表日:2025年12月16日
6
腫瘍免疫を広範囲に活性化するキメラ型MHCクラスI・IIエピトープの開発に成功
―がん抗原の本質を明らかにした画期的な発見―
茶本健司 医学研究科特定教授、Zhang Rongsheng 同博士課程学生らは、キラーT細胞とヘルパーT細胞を同時に活性化する非自己ペプチドが細胞内に存在すると、その配列内容に依存せず広範な腫瘍免疫を誘導できる「キメラ型MHCクラスI・IIエピトープ」を開発しました。この様なペプチドの条件として、1)MHCクラスI・IIエピトープが単一のペプチドに存在すること、2)そのペプチドが生体内の細胞内で発現という2条件を見出しました。この条件下では、抗原提示細胞の成熟化が起こり、これまでに反応しなかった新規がん特異的キラーT細胞を所属リンパ節で誘導できることを示しました。これらの配列はがんのフレーム...
キーワード:生体内/キメラ/エピトープ/抗原提示/PD-1/アジュバント/がん抗原/がん免疫/マウスモデル/抗腫瘍免疫/臨床応用/大腸/ヘルパーT細胞/免疫治療/免疫療法/T細胞/がん細胞/マウス/抗原/抗原提示細胞/腫瘍免疫/大腸がん/免疫チェックポイント/免疫チェックポイント阻害薬/免疫学/がん患者/疫学/抗体
他の関係分野:総合生物農学
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発表日:2025年12月6日
7
大腸がん:免疫細胞をがんに “呼び込む” 仕組みを解明
―免疫治療が効かない大腸がんに突破口―
近年、がんに対する免疫細胞の働きを高める「免疫チェックポイント阻害薬」が実用化され、がん免疫療法として一部のがんでは非常に高い治療効果を示しています。しかし、日本でがん罹患数の第1位、がん死亡数の第2位の大腸がんでは、大部分の症例でこの治療が効かず、新たな治療戦略の開発が強く求められています。その理由のひとつとして、多くの大腸がんでは、がん細胞を攻撃する免疫細胞であるCD8陽性T細胞ががんの中に侵入できないことがあげられます。 妹尾浩 医学研究科教授、中西祐貴 同助教、牟田優 同助教、岩根康祐 同医員らの研究グループは、間質が豊富で治療が効きにくい大腸がんに多く存在するトロンボスポン...
キーワード:CD8/がん免疫/がん免疫療法/マウスモデル/悪性度/消化器がん/臨床応用/死亡率/大腸/線維芽細胞/免疫治療/免疫療法/T細胞/がん細胞/マウス/大腸がん/免疫チェックポイント/免疫チェックポイント阻害薬/免疫細胞
他の関係分野:農学
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発表日:2025年9月23日
8
iPS細胞と動物モデルで実証:FGFR1阻害が心臓線維化を抑制し、心臓機能を改善
拡張型心筋症注1)患者さんの心筋生検組織検体の解析から、心臓線維化注2)の治療標的としてFGFR1を特定しました。FGFR1阻害剤(AZD4547)が、ヒトiPS細胞由来心臓オルガノイドモデルやマウス心臓損傷モデルで、線維化を抑制し心臓機能を改善させることを示しました。本研究の知見は心臓線維化を伴う心不全に対する新たな治療戦略となることが期待されます。1. 要旨 畑玲央研究員(京都大学大学院医学研究科循環器内科学、...
キーワード:スレッド/機械学習/人工知能(AI)/毒性評価/筋細胞/細胞周期制御/一細胞/シークエンス/プロファイリング/アンジオテンシンII/リエントリー/レジストリ/iPS細胞/マウスモデル/遺伝子発現解析/治療標的/心筋/心筋細胞/心筋症/組織構築/増殖因子/動物モデル/発現解析/病理/網羅的遺伝子発現解析/臨床応用/死亡率/心機能/心臓/評価法/オルガノイド/線維芽細胞/病態解明/in vitro/RNA/RNAシークエンス/アンジオテンシン/コラーゲン/トランスクリプトーム/ファージ/マウス/マクロファージ/遺伝子治療/一細胞解析/虚血/血液/再生医療/細胞外マトリックス/細胞周期/細胞増殖/受容体/阻害剤/内皮細胞/不整脈/副作用/臨床試験/ヒトiPS細胞/遺伝子/遺伝子発現/抗がん剤/線維化/標準化
他の関係分野:情報学複合領域生物学総合生物
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発表日:2025年7月14日
9
マウスモデルで細胞老化のメカニズムに迫る老化細胞が周囲の細胞に与える影響
ドキシサイクリン(Dox)依存的に老化が誘導された一次老化細胞(mCherry陽性)と、その周囲で二次的に老化が誘導された二次老化細胞(GFP陽性)を、フローサイトメトリー(セルソーター)を用いてそれぞれ識別・分離することが可能なモデル。 2)細胞老化が肝臓の領域局在性を乱す  肝臓は肝細胞を中心とした肝小葉構造の集合体から構成されており、門脈側から中心静脈側にかけて異なる機能を担う「領域局在性(zonation)」を有していることが知られています。この領域は主に3つに分類され、per...
キーワード:分解能/インフォマティクス/セルソーター/遺伝子改変/一細胞/生体内/生体組織/iPS細胞/p21/インターロイキン/がん遺伝子/サイクリン依存性キナーゼ/マウスモデル/炎症反応/細胞老化/組織修復/発現解析/病理/病理学/老化細胞/可塑性/胎児/大腸/P38/フローサイトメトリー/モデルマウス/線維芽細胞/DNA損傷/MAPK/RNA/がん細胞/キナーゼ/ストレス応答/ファージ/マウス/マクロファージ/遺伝子改変マウス/遺伝子治療/炎症性サイトカイン/肝細胞/再生医療/細胞周期/受容体/生理活性/生理活性物質/阻害剤/転写因子/培養細胞/免疫応答/免疫細胞/ウイルス/サイトカイン/ストレス/遺伝子/遺伝子発現/加齢/細菌/生理学/創傷治癒/老化
他の関係分野:工学総合生物
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発表日:2025年7月4日
10
微小管の不安定化がiPS細胞由来巨核球からの血小板産生を促進
-最終分化段階における新たなメカニズムを解明-
血小板産生を促進する薬剤のスクリーニングにより、微小管阻害剤がプロプレートレット(血小板前駆体)の形成を促し、血小板の産生を促進することを見出した。乱流刺激と微小管阻害剤(ビンクリスチン)を組み合わせることで、iPS細胞由来血小板の産生数が最大で約3倍に増加した。今回の手法で産生された血小板の止血能は、無添加条件で製造された血小板と同等であることが確認された。1. 要旨  中村英美里大学院生および...
キーワード:プロトコル/二量体/前駆体/実証実験/遺伝子改変/巨核球/腎臓病/iPS細胞/マウスモデル/細胞株/薬剤スクリーニング/臨床応用/微小管/モデルマウス/前駆細胞/アルカロイド/スクリーニング/チューブリン/マウス/遺伝子治療/幹細胞/血小板/細胞骨格/細胞内輸送/細胞分裂/腎臓/阻害剤/遺伝子/抗がん剤/小児/糖尿病
他の関係分野:情報学化学工学総合生物
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発表日:2025年6月3日
11
膵癌悪性化の分子機構解明
―PBRM1はVimentin発現制御を介して膵癌の分化度、転移能を制御する―
膵癌は早期発見が難しく、転移しやすい難治性癌です。河相宗矩 医学研究科医員、福田晃久 同准教授、妹尾浩 同教授らの研究グループは、膵癌悪性化の分子機構の一端を明らかにしました。 膵癌は、病理的分化度が高く化学療法がまだ比較的効きやすいタイプと、分化度が低く化学療法が非常に効きにくい悪性度の高いタイプに大きく分けられますが、これまでその分子機序については十分に分かっていませんでした。今回、クロマチンリモデリング因子の一つであるPBRM1の発現が低い膵癌は、病理学的に低分化癌・未分化癌、腺扁平上皮癌が多く、予後不良であり、悪性度の高いBasal/Squamousタイプの遺伝子発現プロファ...
キーワード:プロファイル/悪性化/モデリング/抵抗性/接着因子/クロマチンリモデリング/新規治療法/クロマチン/マウスモデル/悪性度/遺伝子発現プロファイル/細胞接着因子/病理/病理学/臨床応用/分子機構/リモデリング/マウス/細胞接着/阻害剤/発現制御/遺伝子/遺伝子発現/化学療法/早期発見
他の関係分野:情報学生物学工学農学
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発表日:2025年3月14日
12
神経障害性疼痛の病態に関わる新たな分子機構の発見
―脊髄後角ニューロンのTRPC3チャネルが、発痛物質によるGq共役型受容体-PLC経路を介した異常な痛みの伝達に関わる―
神経障害性疼痛は、急性疼痛とは異なり、原因となる神経系の損傷が治癒した後でも消失せずに慢性的に続く耐え難い疼痛です。代表的な疾患としては、外傷後後遺症・帯状疱疹後神経痛・坐骨神経痛・手根管症候群などが挙げられます。その病態形成には末梢・中枢での体性感覚神経系の病変が重要ですが、その根底にある細胞・分子メカニズムには未解明な部分が多く残されており、根治可能な治療薬は乏しいのが現状です。 白川久志 薬学研究科准教授および戸堀翔太 同博士課程学生らの研究グループは、この神経障害性疼痛の病態に関わる可能性のある分子として、transient receptor potential(TRP)スー...
キーワード:産学連携/神経系/センサー/感覚ニューロン/神経活動/Ca2+/ホスホリパーゼC/感覚神経/リパーゼ/ニューロン/マウスモデル/神経障害性疼痛/末梢神経/外傷/体性感覚/分子機構/病態モデル/TRPチャネル/ホスホリパーゼ/マウス/遺伝子欠損マウス/受容体/創薬/miRNA/遺伝子/生理学/慢性疼痛/疼痛
他の関係分野:複合領域生物学工学総合生物