京都大学 研究シーズ|
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研究キーワード：京都大学における「Ca2+」 に関係する研究一覧：5件
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発表日：2026年4月7日
1
細胞内カルシウム濃度の変化を検出する新たなバイオセンサーを開発
―血中生理活性物質の測定や創薬開発の迅速化に貢献―
Gタンパク質共役型受容体（GPCR）は、ホルモンや神経伝達物質などの刺激を受け取り、細胞内へ情報を伝える膜タンパク質です。GPCRの情報伝達の主要な経路として、三量体Gタンパク質を介した細胞内カルシウムイオン（Ca2+）の濃度上昇があり、神経伝達物質の分泌や筋肉の収縮など多様な生命現象を制御します。しかし、この細胞内Ca2+濃度の変化は数秒から数十秒の短時間で起こるため、細胞内Ca2+応答の計測には特殊な測定機器が必要でした。 井上飛鳥 薬学研究科教授（兼：東北大学教授）と土居耕介 東北大学大学院生（研究当時、兼：ヤマサ...
キーワード：センサー/バイオセンサー/カルシウムイオン/Ca2+/細胞内カルシウムイオン/ホルモン/筋肉/神経伝達物質/GPCR/Gタンパク質/Gタンパク質共役型受容体/カルシウム/サイクリックAMP/ルシフェラーゼ/血液/細胞内カルシウム/自己免疫/自己免疫疾患/受容体/生理活性/生理活性物質/創薬/膜タンパク質
他の関係分野：工学総合生物
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発表日：2025年7月2日
2
Ca²⁺依存性K⁺チャネルKCNN4が血小板産生に寄与する仕組みを解明
巨核球の成熟過程におけるKCNN4（KCa3.1）によるカリウムイオン（K+）の流出は、細胞内K+濃度の低下を引き金とし、血小板産生を促進する。KCNN4の阻害またはノックダウンによるK+流出の抑制は、血小板前駆体（プロプレートレット）の形成不全を伴って血小板放出量の60〜80%の減少を引き起こす。K+流出の抑制は、微小管の正常な再構築を妨げ、ミトコンドリア機能の低下および活性酸素種（ROS）の...
キーワード：プロファイル/最適化/生細胞/ライブセルイメージング/前駆体/カリウム/マグネシウム/モデリング/核分裂/新エネルギー/カルシウムイオン/細胞モデル/トロンビン/Ca2+/ナトリウム/機能解析/巨核球/iPS細胞/ROS/細胞株/治療標的/増殖因子/臨床応用/生理機能/白血球/微小管/臍帯血/フローサイトメトリー/リモデリング/造血幹細胞/HLA/RNA/アミノ酸/カルシウム/チューブリン/ミトコンドリア/遺伝子治療/遺伝子導入/活性酸素/活性酸素種/幹細胞/血液/血小板/抗原/再生医療/細胞骨格/細胞分裂/阻害剤/不整脈/膜電位/免疫細胞/薬理学/遺伝学/遺伝子/脂質/造血
他の関係分野：情報学化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年6月11日
3
1型カテコラミン誘発性多形性心室頻拍（CPVT）iPS細胞から作製した単一の心筋細胞の活動電位とカルシウムイオン濃度の変化を同時光学記録
２つの蛍光色素と２波長のLEDランプの強度を調整することにより、心筋細胞の活動電位注1）と細胞内のカルシウムイオン濃度の一過性の上昇（カルシウムトランジェント）を同時に測定できるシステムを構築した。1型カテコラミン誘発性多形性心室頻拍（CPVT）の患者さん由来iPS細胞から作製した心筋細胞では、CPVTのある患者さんに特徴的なカルシウムトランジェント異常が心室筋型注2）の活動電位と共に確認された。1型CVPT患者さんiPS細胞由来心筋細胞に対して、既存のCPV...
キーワード：機械学習/人工知能（AI）/危機管理/毒性評価/CCD/CCDカメラ/筋細胞/ナトリウムチャネル/発光ダイオード（LED）/カリウム/膜構造/CaMKII/カルシウムイオン/一細胞/筋小胞体/カルシウムチャネル/Ca2+/プロテインキナーゼ/細胞内カルシウムイオン/カルモジュリン/ナトリウム/活動電位/細胞膜/心臓突然死/突然死/iPS細胞/心筋/心筋細胞/組織構築/病理/膵島/筋収縮/筋肉/心臓/評価法/オルガノイド/イミン/カルシウム/キナーゼ/マウス/遺伝子治療/蛍光色素/血液/再生医療/細胞内カルシウム/受容体/小胞体/電気生理学/不整脈/副作用/分化誘導/膜電位/ヒトiPS細胞/遺伝子/抗がん剤/生理学/標準化
他の関係分野：情報学複合領域数物系科学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年6月10日
4
抗血小板薬が骨を伸ばす
―ホスホジエステラーゼ3阻害薬が軟骨細胞内Ca2+シグナルを活性化し骨を伸ばすことを発見―
市村敦彦 薬学研究科連携准教授（兼：立命館大学准教授）、竹島浩 同教授、川邊隆彰 同博士課程学生らの研究チームは、さまざまな重要な生理機能調節に関与する軟骨細胞内カルシウムイオン（Ca2+）動態を独自の手法で解析し、その制御分子機構について調べました。その結果、心臓や血管の疾患治療薬として用いられているホスホジエステラーゼ3阻害薬は、軟骨細胞内Ca2+シグナルを活性化し、軟骨細胞からの細胞外基質分泌を増やすことで、骨を伸ばす作用を有することを明らかにしました。 本研究成果は、2025年6月2日に、国際学術誌「British Journal ...
キーワード：機能制御/カルシウムイオン/Ca2+/細胞内カルシウムイオン/cGMP/心臓/生理機能/分子機構/骨細胞/細胞外基質/軟骨/軟骨細胞/カルシウム/シグナル分子/血小板/細胞内カルシウム
他の関係分野：総合生物
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発表日：2025年3月14日
5
神経障害性疼痛の病態に関わる新たな分子機構の発見
―脊髄後角ニューロンのTRPC3チャネルが、発痛物質によるGq共役型受容体-PLC経路を介した異常な痛みの伝達に関わる―
神経障害性疼痛は、急性疼痛とは異なり、原因となる神経系の損傷が治癒した後でも消失せずに慢性的に続く耐え難い疼痛です。代表的な疾患としては、外傷後後遺症・帯状疱疹後神経痛・坐骨神経痛・手根管症候群などが挙げられます。その病態形成には末梢・中枢での体性感覚神経系の病変が重要ですが、その根底にある細胞・分子メカニズムには未解明な部分が多く残されており、根治可能な治療薬は乏しいのが現状です。 白川久志 薬学研究科准教授および戸堀翔太 同博士課程学生らの研究グループは、この神経障害性疼痛の病態に関わる可能性のある分子として、transient receptor potential（TRP）スー...
キーワード：産学連携/神経系/センサー/感覚ニューロン/神経活動/Ca2+/ホスホリパーゼC/感覚神経/リパーゼ/ニューロン/マウスモデル/神経障害性疼痛/末梢神経/外傷/体性感覚/分子機構/病態モデル/TRPチャネル/ホスホリパーゼ/マウス/遺伝子欠損マウス/受容体/創薬/miRNA/遺伝子/生理学/慢性疼痛/疼痛
他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物