慶應義塾大学薬学部薬理学講座の森﨑祐太 助教、三澤日出巳 教授らは、名古屋大学環境医学研究所の山中宏二 教授、小峯起 講師らとの共同研究により、免疫チェックポイント分子「LAG-3」が、筋萎縮性側索硬化症（ALS）におけるミクログリアの機能を病気の進行段階に応じて切り替えるスイッチとして働くことを発見しました。LAG-3を欠損させたALSモデルマウスでは発症が早まる一方、その後の病態進行は緩やかになりました。研究の結果、この一見矛盾する変化は、LAG-3がミクログリアの「炎症」と「貪食（不要物の掃除）」という二つの機能を病期に応じて別々に制御しているために生じることが明らかになりました。今回の...

藤田医科大学脳神経内科学の川畑和也講師、島さゆり准教授、渡辺宏久教授をはじめとする学習院大学、滋賀医科大学、量子科学技術研究開発機構(QST)、大阪公立大学、東京都立大学、名古屋大学の共同研究グループは、3D仮想現実（VR）ゴーグルを使って経路統合能※1を測定し、その成績から海馬傍回※2の菲薄化※3を高い精度で判別できること（AUC※4 0.87、感度88%、特異度86%）、および血漿中のアルツハイマー病(AD)関連バイオマーカー（p-tau181※5・GFAP※6...

公立大学法人名古屋市立大学大学院医学研究科細胞生化学分野の嶋田逸誠講師、橋本寛助教、加藤洋一教授、国立大学法人東海国立大学機構 名古屋大学未来社会創造機構 量子化学イノベーション研究所・大学院工学研究科生命分子工学専攻の清中茂樹教授、堂浦智裕講師、国立精神・神経医療研究センターの伊藤雅之研究員らの研究グループは、ヒトiPS細胞※1から作製した脳オルガノイド※2を用いて、神経幹細胞※3の一次繊毛※4シグナルが、ヒト脳発生の初期における細胞の領域性※5に重要であることを明らかにしました。...

・アルツハイマー病（AD）マウス脳ではミエリン注1）含有脂質量が変動し、肥満の影響を受けていたが、ミエリン産生細胞であるオリゴデンドロサイト注2）の遺伝子発現変動はミエリン含有脂質量の変動を反映していなかった。・ADの脳でのミエリン含有脂質の代謝には遺伝子以外の制御の可能性が考えられる。・肥満はADでの認知機能障害を悪化せず、一部の神経炎症注3）指標は改善した。肥満とAD病態との関連には病期や食習慣、年齢などの複数要因が関与し得る。 名古屋大学環境医学研究所病態神経科学分野...

・脳性麻痺（＊1）の原因となる脳の損傷から時間が経過し、すでに運動や学習の障害が顕在化している慢性期（＊2）においても、治療効果が得られる可能性を、ラットモデルを用いて世界で初めて示しました。 ・乳歯から得られる幹細胞であるヒト乳歯歯髄幹細胞（SHED）（＊3）を静脈内投与することで、脳内に存在する神経幹細胞（＊4）の働きが活性化し、新たな神経細胞を生み出す力が高まることが分かりました。 ・乳歯は誰でも自然に抜けるものであり、倫理的な問題が少なく...

・両耳で聞いた音情報をマイクロ秒レベルの精度で統合する脳幹聴覚回路において、軸索に沿って分布するオリゴデンドロサイトの形態や密度が領域ごとに異なっていることを発見。・このオリゴデンドロサイトの領域差によって軸索上の情報伝導速度が精密に制御されていることで、音がどこから来たのかを感知する音源定位という機能が支えられていることが示唆された。・脳内に広く分布するオリゴデンドロサイトの特徴は多様であることは知られていたが、本研究によりこの多様性が局所神経回路の情報処理に寄与しうることと、多様なオリゴデンドロサイトを適材適所に配置する未知のメカニズムの存在が示唆された。...

・ミクログリア*１が、がんの「種」を食べ転移を断つ瞬間を初めて生体内で観察・２光子顕微鏡*２と「光」標識で、攻防の現場にいたミクログリアだけを特定・解析・ミクログリアの働きを高めることで、脳転移*３を予防できる可能性を提示 名古屋大学大学院医学系研究科 分子細胞学の辻 貴宏研究員（当時）（現：米国フレッド・ハッチンソンがん研究センター　Postdoctoral Fellow）、和氣 弘明教授（生理学研究所 教授/クロスアポイントメント）らの研究グループは、がん細胞が脳に転移...