東京大学研究Discovery Saga

東京大学大学院医学系研究科の川上正敬講師、鹿毛秀宣教授、中川夏樹（医学博士課程：研究当時）、戸田嶺路（医学博士課程）らによる研究グループは、小細胞肺がんにおいてモータータンパクKIFC1を阻害すると、がん細胞特有の過剰中心体の二極への収束が阻害され、細胞の多極性分裂が誘導されて選択的に細胞死が生じることを、培養細胞および動物モデルで明らかにしました。中心体は通常2個に厳密に制御され二極性分裂を担いますが、がん細胞では中心体数の制御が破綻し、過剰中心体がしばしば存在します。過剰中心体を有するがん細胞は、分裂時にこれらの過剰中心体を二極に収束させることで分裂を成立させています。この収束が...

キーワード：脆弱性/選択性/モーター/染色体分配/小細胞肺がん/治療標的/染色体/動物モデル/がん細胞/マウス/細胞死/創薬/培養細胞/肺がん

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発表日：2026年2月24日

筋ジストロフィー悪化の真犯人を特定:老化筋線維が筋再生を邪魔していた

――細胞老化因子「p16」が引きおこす体内環境の悪化を解明。筋再生を促す新たな治療法開発に期待――

　東京大学大学院農学生命科学研究科の池田優成大学院生(研究当時)、山内啓太郎教授らの研究グループは、細胞老化因子p16の発現がデュシェンヌ型筋ジストロフィー(DMD)の病態を増悪するメカニズムとして、筋線維によるサイトカイン(SASP)の分泌が関与することを見出しました。　デュシェンヌ型筋ジストロフィー(DMD)は、進行性の筋力低下と筋変性を特徴とする遺伝性の難病です。DMDでは筋線維の壊死と再生が慢性的に繰り返されますが、次第に筋再生能が低下し、線維化や脂肪化が進行します。研究グループは、2014年にジストロフィン遺伝子に out-of-frame変異をもつ筋ジス...

キーワード：プロファイル/筋ジストロフィー/獣医学/p16/細胞老化/治療標的/老化細胞/筋線維/骨格筋/筋再生/モデル動物/ラット/幹細胞/基底膜/細胞骨格/細胞周期/細胞分裂/生理活性/生理活性物質/サイトカイン/遺伝子/遺伝子発現/生理学/線維化/動物実験/難病/老化

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発表日：2025年12月25日

“治療抵抗性”とされてきたBRCA野生型卵巣がんに有効な治療標的を発見

―PLK1/WEE1阻害によりDNA修復の弱点を狙い撃ち―

東京大学医学部附属病院の織田克利教授、国田朱子特任講師、同大学院医学系研究科のQian Xi（シー　チェン）大学院生（研究当時）らによる研究グループは、BRCA1/2野生型高異型度漿液性卵巣がん（以下BRCA野生型卵巣がん）に対して、PLK1またはWEE1阻害が有効であることを明らかにしました。本研究では細胞周期のG2/M期チェックポイントを担う酵素であるPLK1やWEE1を阻害すると、BRCA野生型卵巣がん（HRP：相同組換え修復正常）では主要な二本鎖DNA修復機構である相同組換え修復（HR）が抑制され、DNA損傷が蓄積して細胞死が誘導されることを明らかにしました。一方、BRCA変...

キーワード：抵抗性/DNA修復/治療抵抗性/治療標的/卵巣/卵巣がん/DNA損傷/マウス/抗腫瘍効果/細胞死/細胞周期/バイオマーカー

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発表日：2025年11月23日

アルツハイマー病の原因物質を除去するミクログリアの新規活性化機構を発見 GPR34 受容体の刺激がアミロイド β の貪食を促進研究成果

東京大学大学院薬学系研究科・機能病態学教室の惠谷隼学部学生（研究当時）、高鳥翔助教、王文博大学院生（研究当時）、網谷雄介大学院生、赤堀愛果大学院生、富田泰輔教授らは、同・衛生化学教室、同・薬化学教室、慶應義塾大学、新潟大学脳研究所、東京都健康長寿医療センター、名古屋市立大学、理化学研究所、東北大学加齢医学研究所らとの共同で、脳内免疫細胞であるミクログリアに特異的に発現するGタンパク質共役型受容体「GPR34」を特異的な化合物（アゴニスト）で活性化することで、アルツハイマー病の原因物質であるアミロイドβ線維の貪食・除去が促進されることを世界で初めて明らかにしました。...

キーワード：アゴニスト/iPS細胞/治療標的/モデルマウス/Gタンパク質/Gタンパク質共役型受容体/アミロイド/アルツハイマー病/グリア/マウス/ミクログリア/受容体/神経変性/神経変性疾患/免疫細胞/ヒトiPS細胞/加齢/健康長寿

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発表日：2025年11月13日

HTLV-1感染が宿主細胞の遺伝子発現の設計図を再構築

――HTLV-1関連脊髄症の炎症増幅サイクルのメカニズムを発見――

東京大学大学院新領域創成科学研究科の山岸誠准教授は、聖マリアンナ医科大学神経内科の山野嘉久主任教授、同大学難病治療研究センター病因病態解析部門の中島誠助教らと共同で、ヒトT細胞白血病ウイルス1型（HTLV-1）関連脊髄症（HAM、注1）の炎症を引き起こす中心的な分子MAP3K8を突き止めました。さらにMAP3K8は、HTLV-1 Taxというウイルス因子によるクロマチン構造の作り替え（リモデリング）を通じて過剰発現するメカニズムを明らかにしました。このMAP3K8から続くMAP3K8-MEK-ERK経路を標的としたMEK阻害剤が、強い炎症抑制効果を持つ可能性を示しました。...

キーワード：アルゴリズム/プロファイル/遺伝情報/ヒストン/キャリア/モデリング/診断法/クロマチン構造/リンパ腫/宿主因子/Tax/ATL/HTLV-1/クロマチンリモデリング/ゲノム情報/レジストリ/新規治療法/クロマチン/レトロウイルス/遺伝子発現プロファイル/治療標的/浸潤/染色体/早期診断/病理/リンパ球/分子標的/ヘルパーT細胞/リモデリング/HIV/RNA/Th1/T細胞/トランスクリプトーム/幹細胞/血液/抗炎症/自己免疫/阻害剤/転写因子/白血病/慢性炎症/免疫細胞/ウイルス/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現/化学療法/感染症/細菌/神経疾患/難病/分子標的治療

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発表日：2025年11月13日

ミトコンドリア翻訳のダイナミクスを描く

－網羅的で高解像度な手法が切り開くエネルギー工場の新知見－

理化学研究所（理研）開拓研究所岩崎RNAシステム生化学研究室の岩崎信太郎主任研究員、脇川大誠リサーチアソシエイト、水戸麻理テクニカルスタッフⅠ、山城はるな特別研究員（研究当時）、戸室幸太郎大学院生リサーチ・アソシエイト、七野悠一上級研究員（研究当時、現筑波大学医学医療系教授）、東京大学大学院理学系研究科の濡木理教授、伊藤弓弦准教授、安藤佑真大学院生、同大学大学院工学系研究科の鈴木勉教授、長尾翌手可講師、東北大学加齢医学研究所の魏范研教授、谷春菜助教、熊本大学大学院生命科学研究部の富澤一仁教授、中條岳志准教授らの共同研究グループは、ミトコンドリア[1]内で行われるタンパク質合成（翻訳[2]）の...

キーワード：品質管理/複雑性/突然変異/トモグラフィー/ゲノムDNA/終止コドン/RNA修飾/タンパク質合成/リボソームタンパク質/細胞内小器官/浸透圧/翻訳開始/tRNA/オルガネラ/コドン/タンパク質複合体/リボソームRNA/遺伝情報/塩基配列/ミトコンドリアDNA/ダイナミクス/ポリマー/モーター/電子顕微鏡/分解能/P-body/リボソーム/カルス/細胞応答/RNAポリメラーゼ/rRNA/リン酸/ウシ/病原性/アミノ酸配列/クライオ電子顕微鏡/プロファイリング/プロモーター/細胞膜/翻訳制御/免疫沈降/免疫沈降法/RNase/アデノシン/細胞株/治療標的/点突然変異/mRNA/次世代シーケンサー/不均一性/ATP/in vitro/RNA/RNA分解/アミノ酸/エネルギー代謝/てんかん/マウス/ミトコンドリア/細胞周期/細胞接着/創薬/発現制御/ゲノム/遺伝子/加齢/抗体/細菌/脳卒中/網羅的解析

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発表日：2025年9月11日

線維芽細胞が心不全を引き起こす？

―非心筋細胞の意外な役割と新たな治療標的の発見―

岡山大学学術研究院医歯薬学域（医）循環器内科学の湯浅慎介教授、東京大学大学院医学系研究科先端循環器医科学講座の小室仁日本学術振興会特別研究員、慶應義塾大学医学部内科学教室（循環器）の家田真樹教授および国際医療福祉大学の小室一成教授らは、心不全の進行に“心臓の線維芽細胞”が深く関与する新たな仕組みを明らかにしました。研究チームは、心不全モデルマウスを用いた解析により、これまで「構造を支持しているだけの細胞」と考えられていた線維芽細胞が、c-MYCというタンパク質を介してCXCL1という分子を分泌し、心筋細胞のCXCR2）という受容体を介して心不全を増悪させることを発見しました。さらに...

キーワード：MYC/筋細胞/治療標的/心筋/心筋細胞/臨床応用/心臓/モデルマウス/線維芽細胞/c-Myc/マウス/受容体

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発表日：2025年7月30日

老化した細胞が鉄で死なない仕組みを解明

―リソソームの酸性度が細胞死の鍵を握る―

　本研究グループは、老化細胞においてフェロトーシスの原因となる2価鉄イオン（Fe2+）や脂質ラジカル（脂質過酸化反応の過程で生成される物質）が細胞内のリソソームに集中していたことから、リソソームに注目した解析を行った結果、老化細胞におけるリソソームの機能不全がフェロトーシス抵抗性の鍵となっていることを見出しました。通常、リソソームの内部は酸性（pH約4.5）に保たれており、鉄の細胞内分配をはじめとするさまざまな生理機能にこの酸性環境が重要な役割を果たしています。老化細胞では、リソソーム内部が中性に近くなり、その結果として2価鉄イオン（Fe2+）がリ...

キーワード：アバター/人工知能（AI）/がん研究/閉じ込め/陽子/悪性化/タンパク質複合体/ミトコンドリアDNA/アミン/加水分解/水分解/遠隔制御/鉄代謝/生体内/輸送体/加水分解酵素/抵抗性/プロトン/細胞内分解/免疫系/機能解析/細胞膜/翻訳制御/DNA損傷応答/がん抗原/がん免疫/がん免疫療法/血管内皮/抗腫瘍免疫/細胞老化/治療抵抗性/治療標的/浸潤/微小環境/免疫制御/老化細胞/膵臓/ポリアミン/生理機能/分子機構/がん微小環境/モデルマウス/線維芽細胞/免疫療法/DNA損傷/T細胞/がん細胞/がん治療/マウス/ミトコンドリア/ラジカル/リソソーム/活性酸素/間質細胞/血管内皮細胞/抗原/細胞死/細胞増殖/細胞内輸送/細胞分裂/酸化反応/脂肪酸/腫瘍免疫/神経変性/神経変性疾患/内皮細胞/不飽和脂肪酸/免疫細胞/膵臓がん/エクソソーム/ストレス/レジリエント/加齢/健康長寿/抗がん剤

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発表日：2025年7月7日

微生物-代謝物関連性発見のための深層ベイズ統合解析法VBayesMMを開発

東京大学大学院理学系研究科のトウンダン特任研究員、アルテムルイセンコ准教授、角田達彦教授（兼同大学新領域創成科学研究科教授）らは、変分ベイズマイクロバイオーム・マルチオミクス（VBayesMM）という新しい手法を開発しました。本手法により、ヒトの体内や体表のマイクロバイオームのデータから、その箇所でのヒトの代謝物量を高精度に予測し...

キーワード：AI/ニューラルネットワーク/プロファイル/深層学習/人工知能（AI）/不確実性/空間解析/免疫機能/計算量/因果関係/系統樹/ニューラルネット/マイクロ/自動化/大規模解析/生体内/プロバイオティクス/土壌/微生物生態/生態学/微生物/メタゲノム解析/オミクス/オミクス解析/がん免疫/マルチオミクス/マルチオミクス解析/治療標的/ゲノム解析/メタゲノム/高脂肪食/大腸/分子機構/予測モデル/統計的手法/創薬/代謝物/大腸がん/低酸素/ゲノム/マイクロバイオーム/胃がん/遺伝子/個別化医療/細菌/細菌叢/神経疾患/睡眠/腸内細菌/腸内細菌叢/糖尿病

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発表日：2025年6月18日

クローン性造血・遺伝要因・環境要因の複雑な関係を解明

－TP53遺伝子変異を伴うクローン性造血の幅広い影響を明らかに－

理化学研究所（理研）生命医科学研究センター基盤技術開発研究チームの碓井喜明基礎科学特別研究員、桃沢幸秀チームディレクター（生命医科学研究センター副センター長）、東京大学大学院新領域創成科学研究科メディカル情報生命専攻クリニカルシークエンス分野の松田浩一教授らの共同研究グループは、日本の約14万人における、TP53遺伝子[1]変異を伴うクローン性造血について世界最大規模の評価を行い、その特徴や臨床的意義を明らかにしました。本研究成果は、疾患のメカニズムの解明やクローン性造血に基づく臨床予後の評価などに貢献すると期待できます。今回共同研...

キーワード：スループット/人口動態/免疫機能/クローン/ゲノミクス/遺伝情報/塩基配列/生殖/ハザード/カルス/ゲノム配列/アルデヒド/アセトアルデヒド/シークエンス/生殖細胞/環境要因/DNA修復/p53/TP53/がんゲノム/バイオバンク/血清/次世代シークエンサー/治療標的/体細胞変異/アルコール/ゲノム解析/大腸/追跡調査/骨髄/病態解明/アポトーシス/炎症性サイトカイン/血液/細胞死/細胞周期/細胞増殖/受容体/創薬/大腸がん/免疫応答/免疫細胞/膵がん/がん患者/ゲノム/サイトカイン/遺伝子/遺伝子変異/加齢/造血/乳がん/肺がん/慢性疾患

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発表日：2025年6月4日

体内に備わるウイルス抵抗力を実証

――ウイルスの回避機構とそれを阻止する新たな治療戦略――

単純ヘルペスウイルス1型がもつウイルス酵素「vUNG」は、細胞内でのリン酸化によって活性化され、この活性化がマウスにおける致死的な脳炎の発症に不可欠であることを明らかにしました。活性化されたvUNGは、宿主の内因性免疫タンパク質「APOBEC1」によるウイルスゲノムDNAへの変異導入(抗ウイルス防御)を打ち消し、脳内でのウイルス増殖を可能にしていることが解りました。vUNGをウイルスベクターで阻害することで、APOBEC1の抗ウイルス防御機能が回復し、ヘルペス脳炎の発症を有意に抑制できることを実証...

キーワード：危機管理/質量分析法/ゲノムDNA/バクテリオファージ/共進化/神経系/質量分析/前駆体/インフォマティクス/生体内/人獣共通感染症/部位特異的変異/リン酸/宿主因子/酵素活性/微生物/RNA編集/リン酸化プロテオーム/AAV/DNA修復/HSV/アデノ随伴ウイルス/アデノ随伴ウイルスベクター/オミクス/ベクター/マウスモデル/治療標的/中枢神経/病理/病理学/mRNA/ゲノム解析/中枢神経系/HSV-1/単純ヘルペスウイルス/病態解明/RNA/ウイルスベクター/ファージ/プロテオミクス/ヘルペスウイルス/マウス/リポタンパク質/遺伝子治療/遺伝子導入/抗ウイルス剤/再生医療/細胞治療/皮膚疾患/免疫応答/ウイルス/ゲノム/ワクチン/遺伝子/疫学/感染症/公衆衛生/新生児

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発表日：2025年6月2日

犬の尿路上皮癌に対する新たな治療プロトコルにより長期生存を実現

　東京大学大学院農学生命科学研究科の西村亮平東京大学名誉教授、加藤大貴特任講師らの研究グループは、膀胱三角部に広がった尿路上皮癌に対して、膀胱尿道全摘出術による外科治療と分子標的薬を用いた積極的な内科治療を組み合わせた新たな治療プロトコルを開発しました。その生存期間について、これまで最多の症例数での検討を行い、過去の内科治療単独、外科手術治療単独、ステントを用いた尿路確保術などの治療成績と比べて、新たな治療プロトコルでは約16ヶ月の生存期間および14%の症例で2年以上の生存と、良好な予後が得られることを明らかにしました。さらに、本治療プロトコルの適用にあたって...

キーワード：プロトコル/超音波/獣医学/腎炎/ステント/急性腎障害/合併症/子宮/治療標的/浸潤/病理/大腸/分子標的/悪性腫瘍/免疫療法/HER2/ステロイド/腎障害/臨床試験/医師/抗体/手術/生活の質/超音波検査/分子標的薬

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発表日：2025年5月24日

がん-微小血管チップでがん転移過程の一部を可視化

――分子標的薬の開発や薬剤スクリーニングへの応用に期待――

東京大学生産技術研究所の池田行徳大学院生（研究当時）、近藤誠助教、松永行子教授らのグループは、がん細胞クラスター（circulating tumor cell clusters：CTCクラスター）が血管内に形成する過程を可視化する「がん-微小血管チップ」を開発しました。腫瘍オルガノイドと血管内皮細胞を三次元培養し、がん細胞の集団移動、血管構造の乗っ取り（vessel co-option）、血管内へのクラスター放出という一連のプロセスを世界で初めて明確に観察しました。特に、がん細胞由来のTGF-β（トランスフォーミング増殖因子β）が内皮細胞にEndoMT（endot...

キーワード：がん研究/悪性化/細胞動態/生産技術/マイクロ/マイクロ流体/レーザー/細胞工学/共焦点レーザー顕微鏡/一細胞/生体組織/遺伝子発現解析/血管内皮/細胞間相互作用/治療標的/浸潤/浸潤・転移/組織修復/増殖因子/発現解析/微小環境/分化転換/薬剤スクリーニング/大腸/分子標的/TGF-β/オルガノイド/歯学/in vitro/がん細胞/がん転移/スクリーニング/マイクロ流体デバイス/ラット/血管内皮細胞/細胞死/阻害剤/創薬/相互作用解析/大腸がん/内皮細胞/免疫応答/免疫細胞/サイトカイン/スタチン/遺伝子/遺伝子発現/動物実験/分子標的薬

他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物

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発表日：2025年4月25日

肝臓由来のタンパク質「アクチビンB」が糖代謝を制御する新たな仕組みを発見

―糖尿病のすべての病態を改善できる治療薬開発への期待―

糖尿病は我が国のみならず全世界的に有病者が増加しており､血管合併症のみならずがんや老年症候群の要因ともなることが明らかになってきており､深刻な公衆衛生課題となっています。こうした中、国立健康危機管理研究機構（JIHS）糖尿病研究センターの植木浩二郎センター長および分子糖尿病医学研究部の小林直樹上級研究員らのグループは、東京大学大学院医学系研究科の山内敏正教授、門脇孝東京大学名誉教授やドイツ・ライプツィヒ大学Matthias Blüher教授らとの国際共同研究により、肝臓由来のタンパク質「Activin B」が糖代謝を改善する新たな仕組みを発見しました。Activin Bは、肝臓でFGF21の産...

キーワード：危機管理/FGF21/アクチビン/老年症候群/合併症/治療標的/インスリン感受性/FGF2/インスリン/マウス/公衆衛生/糖代謝/糖尿病

他の関係分野：複合領域

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発表日：2025年4月23日

投げ縄ペプチドが受容体の働きを抑制する仕組みを可視化

免疫療法抵抗性を示すがん治療応用への期待

慶應義塾大学医学部坂口光洋記念講座（シグナル探求学）の志甫谷渉准教授（研究当時：東京大学大学院理学系研究科助教）、東京大学大学院理学系研究科の濡木理教授およびLassogen Incらによる研究グループは、細胞表面に存在するGタンパク質共役受容体（GPCR）の一つであるETB受容体に対するラッソペプチド...

キーワード：画像処理/先端技術/放射光/芳香族/アミド/高分子/ロイシン/筋細胞/X線結晶構造解析/結晶構造解析/電子線/結合状態/選択性/ベンゼン/ダイナミクス/結晶化/電子顕微鏡/電子顕微鏡法/分解能/疎水性相互作用/X線結晶構造/Streptomyces/結晶構造/抗菌活性/構造決定/変異体/抵抗性/クライオ電子顕微鏡/細胞膜/平滑筋/血管平滑筋/血管平滑筋細胞/治療標的/エンドセリン/免疫療法/GPCR/Gタンパク質/アミド結合/アミノ酸/カルシウム/カルシニューリン/がん治療/プロテアーゼ/ヘリックス/ラット/リガンド/医薬品開発/血管新生/構造変化/受容体/生体高分子/阻害剤/創薬/低分子化合物/内皮細胞/平滑筋細胞/膜タンパク質/免疫応答/立体構造/細菌

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発表日：2025年3月28日

イヌの骨肉腫に対する新規治療薬候補を発見!!

――HER2を標的とする抗体薬物複合体のイヌの癌に対する効果が明らかに――

　北里大学獣医学部獣医学科の酒居幸生講師、東京大学大学院農学生命科学研究科の中川貴之准教授、加藤大貴特任講師らの研究グループは、これまでの研究において受容体型チロシンキナーゼの一つであるHER2がイヌの様々な悪性腫瘍(乳癌や尿路上皮癌、前立腺癌、肛門嚢腺癌、甲状腺癌など)で高発現していることを発見し、新たな治療標的となる可能性を報告してきました。一方で、イヌと同様にヒトでも、乳癌をはじめ、様々な悪性腫瘍でHER2の高発現が報告されています。さらにはヒトHER2に対する抗体薬が開発され、その抗腫瘍効果が腫瘍細胞株や担癌モデルマウス、実際のヒト癌患者で証明されています。一方、イヌの悪性腫...

キーワード：産学連携/周期解/獣医学/細胞膜/受容体型チロシンキナーゼ/免疫不全/チロシンキナーゼ/細胞株/治療標的/肉腫/免疫不全マウス/甲状腺/微小管/モデルマウス/悪性腫瘍/抗体薬物複合体/HER2/アポトーシス/キナーゼ/マウス/抗腫瘍効果/細胞死/細胞周期/受容体/阻害剤/誘導体/臨床試験/遺伝子/化学療法/抗体/手術

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発表日：2025年3月27日

受容体のオンオフを制御する新たな仕組み

―立体構造解析から明らかになった脂肪酸の長さを認識する受容体の構造基盤と開発薬が作用するユニークな機序―

　私たちの健康維持に重要な働きを担う短鎖脂肪酸は、食物繊維が腸内細菌によって分解されることで作られる物質です。この短鎖脂肪酸は、私たちの腸や脂肪組織、膵臓、免疫細胞の細胞膜上に存在する短鎖脂肪酸受容体（FFA2）を介して、代謝や免疫の制御など、様々な生理作用を引き起こします。近年、FFA2は生活習慣病や炎症性腸疾患の治療標的と...

キーワード：免疫機能/産学連携/分子動力学シミュレーション/クローン/電子線/シミュレーション/極低温/電子顕微鏡/動力学/分解能/分子動力学/免疫調節/クライオ電子顕微鏡/大腸炎/腸管上皮細胞/免疫系/クローン病/機能解析/細胞膜/腸管上皮/炎症性腸疾患/炎症反応/脂肪組織/治療標的/膵臓/ホルモン/脂肪細胞/神経伝達物質/生理機能/大腸/短鎖脂肪酸/GPCR/Gタンパク質/アミノ酸/シグナル分子/ヘリックス/リガンド/構造変化/脂肪酸/受容体/上皮細胞/生理活性/生理活性物質/阻害剤/創薬/腸炎/脳機能/免疫細胞/立体構造/立体構造解析/臨床試験/コミュニケーション/細菌/細菌叢/脂質/生活習慣病/腸内細菌/腸内細菌叢/潰瘍性大腸炎/疼痛

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