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研究キーワード:千葉大学における「老化」 に関係する研究一覧:4件
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発表日:2025年12月20日
1
ミトコンドリアの働きを高めるタンパク質が、マウスの寿命を延ばす!?
~脂肪組織の老化シグナルを抑制し、エネルギー産生と代謝を改善~
千葉大学大学院医学研究院の田中 知明教授、埼玉医科大学医学部 池田 和博准教授、東京都健康長寿医療センター研究所 井上 聡研究部長らの研究グループは、細胞内でエネルギーを作るミトコンドリアの働きを助けるタンパク質「COX7RP」を増やすと、マウスの寿命が6.6%延びることを世界で初めて明らかにしました。COX7RPは、ミトコンドリア内でエネルギー酸性効率を高める “超複合体 (supercomplex)注1)”の形成を促す役割を持っています。超複合体が増加するとエネルギー生産が安定し、健康状態の改善につながると考えられているため、今回の成果は「どうす...
キーワード:産学連携/電子伝達/脂肪組織/寿命/マウス/ミトコンドリア/電子伝達系/健康長寿/老化
他の関係分野:複合領域生物学
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発表日:2025年12月3日
2
鍵は“老化で減るKAT7”?
― iPS細胞由来血小板産生低下のメカニズムを解明―
千葉大学大学院医学研究院の髙山 直也 准教授、Sudip Kumar Paul JSPS外国人特別研究員、陳 思婧 特任助教、江藤 浩之 特任教授(兼 京都大学iPS細胞研究所 教授)らの研究グループは、iPS細胞から作られる血小板前駆細胞(巨核球)を増幅と成熟させることができる細胞株「iPS細胞由来巨核球株(imMKCL)注1) 」を用い、血小板産生能が低下するメカニズムを解明しました。これは、長期培養や培養環境の悪化により細胞が老化すると、リジンアセチル基転移酵素7(KAT7)注2) というタンパク質が低下するために、染色体の安定性が損なわれて免...
キーワード:品質管理/産学連携/ヒストン/核分裂/染色体分配/セントロメア/巨核球/DNA修復/iPS細胞/インターフェロン/細胞株/細胞老化/染色体/染色体不安定性/免疫制御/前駆細胞/造血幹細胞/DNA複製/アセチル化/遺伝子導入/炎症性サイトカイン/幹細胞/血小板/再生医療/細胞周期/細胞増殖/細胞分裂/自然免疫/免疫応答/サイトカイン/遺伝子/遺伝子発現/造血/老化
他の関係分野:複合領域工学総合生物
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発表日:2025年10月26日
3
RNAの“書き換え”がDNAを守る!
~エピトランスクリプトーム解析が示すゲノム防御の新たな仕組み~
千葉大学大学院理学研究院の佐々彰准教授と同大融合理工学府博士後期課程1年の吉田昭音氏らは、ヒト細胞を用いた最新の網羅的解析(エピトランスクリプトーム注1)解析)により、遺伝子の伝言役であるRNA注2)の文字が化学的に「書き換え」られる現象、A-to-I編集注3)が、DNA修復やゲノム維持に関わる重要なタンパク質をコードするRNAで広く起きていることを明らかにしました。さらに、このA-to-I編集機能を失わせた細胞では、DNAの傷に対する応答にも様々な異常が生じることを見出しました。これらの成果は、RNAレベルの「書き換え」がDN...
キーワード:産学連携/環境リスク/イノシン/遺伝情報/リスク評価/生体内/RNA編集/DNA修復/アデノシン/RNA/トランスクリプトーム/創薬/ゲノム/遺伝子/網羅的解析/老化
他の関係分野:複合領域環境学生物学工学総合生物
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発表日:2025年7月27日
4
iPS細胞由来巨核球の免疫シグナル調節による血小板産生の改善
LIN28Aは、ヒトiPS細胞由来巨核球細胞株において、let-7マイクロRNA-RALB軸を介して血小板産生を調節する。• STAT1はDNAメチル化を介してLIN28Aの発現を制御し、その阻害は細胞老化を抑制して血小板産生を促進する。【要旨】 橋本一哉元大学院生(現 京都大学医学部附属病院麻酔科 助教)、江藤浩之教授(京都大学CiRA、千葉大学大学院医学研究院)らの研究グループは、陳思婧特任助教(千葉大学大学院医学研究院)らと共同で、iPS細胞由来巨核球株(imMKCL)において、STAT1–LIN28A–let-7a–...
キーワード:産学連携/マイクロ/遺伝子操作/STAT/巨核球/iPS細胞/細胞株/細胞老化/臨床応用/分子標的/DNAメチル化/RNA/メチル化/血小板/再生医療/発現調節/免疫応答/薬理学/ヒトiPS細胞/遺伝子/標準化/老化
他の関係分野:複合領域工学
千葉大学 研究シーズ