関西学院大学（兵庫県西宮市、学長：森康俊）生命環境学部の佐藤英俊教授、岩崎啓太助教、理工学研究科のBibin Bintang Andriana准教授、Pradjna N. Paramitha氏（博士課程後期課程）、尾崎幸洋名誉教授と、東北大学大学院農学研究科の仲川清隆教授、乙木百合香助教、楠本惟吹助教らの研究グループは、生きた細胞の中に蓄積する脂肪の組成を定量的に分析できる技術を開発しました。本研究成果は、「Analytical Chemistry」に2026年3月9日付（日本時間）で掲載されました。...

DNA損傷応答は、細胞ががん化を防ぐために備える最も重要なシステムの一つです。その中心的役割を担うp53は、定常時にはMDM2により速やかに分解されており、必要な時にだけ活性化される精密なフィードバック制御機構によって守られています。東北大学大学院薬学研究科の島田竜耶博士、小松龍斗大学院生、大谷航平大学院生、松沢厚教授および岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らの研究グループは、これを調節する新たな分子としてE3ユビキチンリガーゼMKRN1を同定しました。MKRN1は定常時にp53を分解することでその発現を制御する一方で、DNA損傷が起こるとMDM2を選択...

筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの神経変性疾患は、特定のタンパク質が異常に固まる（凝集する）ことにより引き起こされます。タンパク質の異常凝集は、液-液相分離（LLPS）と呼ばれるタンパク質が高濃度に集まった液体状態（液滴）を経由して生じることが提案されています。近年、細胞内に豊富に存在するRNAが、この液滴の形成や凝集を調節していることが報告されていましたが、どのような仕組みで制御しているのかは不明でした。今回、東北大学大学院薬学研究科の小倉泰成大学院生、松浦宇宙大学院生（研究当時）、田原進也助教、中林孝和教授らは、細胞内にある分子をそのまま観察できる...

一部の加工食品に含まれるエライジン酸などのトランス脂肪酸の摂取は、過去の疫学的知見から、動脈硬化症や生活習慣病（MASLDなど）をはじめとした加齢や炎症が関連する疾患のリスク因子とされてきましたが、炎症誘導の詳細な分子機構は不明でした。東北大学大学院薬学研究科の小島諒太大学院生、平田祐介准教授、松沢厚教授らの研究グループは、同研究科の佐藤恵美子准教授、帝京大学薬学部の濱弘太郎准教授、横山和明教授、静岡県立大学薬学部の滝田良教授、岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らとの共同研究により、最も主要なトランス脂肪酸であるエライジン酸が、DNA損傷の際に起きる細胞老化および炎症を促進することを...

セレンは体内で活性酸素を除去する抗酸化酵素などの構成成分として重要な役割を果たす必須微量元素であり、健康維持に欠かせません。その中でも「セレノプロテインP（SeP）」は肝臓で合成され、全身にセレンを輸送する特殊なタンパク質です。近年、肝細胞がんでSeP発現が低下していることが報告されていますが、その減少の理由やがん細胞の生存戦略との関連は不明でした。東北大学大学院薬学研究科の有澤琴子助教、平沼哲太（当時学部学生）、名取萌花（当時学部学生）、斎藤芳郎教授らの研究グループは、single-cell RNAシーケンス解析と培養細胞実験により、酸化ストレス応答転写因子NRF2が肝がん細胞で...

「死の受容体」とも呼ばれるFas受容体（注4）はがん細胞に対し強力に細胞死 （アポトーシス）を誘導するため、がん治療への応用が期待されています。しかし、多くのがん細胞では遺伝子変異によっては典型的なアポトーシス誘導経路が機能せず、アポトーシスに耐性（アポトーシスが誘導されにくい状態）を示します。東北大学大学院薬学研究科の山田裕太郎大学院生、土田芽衣博士、松沢厚教授および岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らの研究グループは、がん抑制遺伝子LKB1が、典型的なアポトーシス誘導経路とは別の代替経路によってアポトーシスを誘導す...

バース症候群（BTHS）は、Tafazzin (TAZ) 遺伝子（注5）の変異により起こる珍しい遺伝性の病気で、この変異を持った男性で発症し、心筋症（注6）、骨格筋障害（注7）、好中球減少症(注8)の症状が現れます。現在、この病気を根本的に治す方法はなく、症状を和らげる治療しかできません。東北大学大学院医学系研究科病態液性制御学分野および医工学研究科分子病態医工学分野の阿部高明教授、東北大学病院の豊原敬文准教授らの研究グループは、バース症候群の患者から採取した皮膚の細胞およびiPS細胞から作った筋肉細胞を用いて、MA-5がバース症候群の病態を改善することを発見しました。MA-5を加...

矯正歯科治療における歯の移動は、歯に力を加えて組織反応を生じさせ、破骨細胞が歯槽骨（注4）を吸収することで達成されます。しかしながら、破骨細胞が形成される過程については未解明な点が多く、予知性の高い矯正歯科治療を行うためにも、破骨細胞制御機構の全容解明は重要な研究課題となっています。東北大学大学院歯学研究科顎口腔矯正学分野の大堀文俊助教、北浦英樹准教授および溝口到前教授らの研究グループは、矯正学的歯の移動のモデルマウスを用いることで、歯に矯正力が加わると骨細胞が細胞死の一種であるネクロプトーシスを起こしていることを世界で初めて発見しました。また、ネクロプトーシ...

ARID1Aは多種多様ながんで高頻度に変異していますが、その機能とがん化抑制機能のメカニズムはまだ完全に解明されていません。東北大学加齢医学研究所分子腫瘍学研究分野の菅野新一郎講師、小林孝安准教授、田中耕三教授、安井明学術研究員、宇井彩子准教授らは、クロマチン(注4)の構造変化を促すクロマチンリモデリング(注5)複合体におけるARID1Aの新たなタンパク質間相互作用のネットワークを明らかにし、それらのタンパク質の中にARID1Aとの結合に関与する保存さ...

細胞エネルギー源であるATPは生存に必須であり、その濃度は通常大きく変動しないと考えられてきました。東北大学大学院生命科学研究科の古川孝太大学院生と松井広(こう)教授（大学院医学系研究科兼任）らのグループは、てんかん発作による代謝的負荷をかけた際のマウス神経細胞内ATP、アストロサイト内ピルビン酸、および血流量の変動を解析し、脳内でのエネルギーの流れを決定する要因を探ることに挑戦しました。研究グループは、ATP、ピルビン酸、血流量に対する蛍光センサー（注６）を用いた新規解析法を開発し、マウスの脳内エネルギーのダイナミクスを調べました。その結果、てんかん発作時に神経細胞内...