【研究分野】整形外科学

【研究領域課題番号】26253075 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

破骨細胞 / エピジェネティクス / 次世代シーケンサー / PU.1 / IRF8 / NFATc1 / 骨代謝学 / シグナル伝達

【研究成果の概要】

RANKLによる骨髄マクロファージ(BMM)から破骨細胞(OC)への分化誘導過程で、NFATc1とIRF8はそれぞれ促進的、抑制的に作用する。本研究では、ChIP-seqの手法を用いて、マウスのBMMとOCの活性化制御領域のモチーフ解析を行い、PU.1モチーフが両方に、IRF8とNFATc1はそれぞれBMMとOCのみに濃縮していた。
BMM特異的なPU.1結合領域はBMMでのIRF8結合領域と、OC特異的なPU.1結合領域はOCでのNFATc1結合領域と重なった。
破骨細胞分化では、PU.1がそのパートナーをIFR8からNFATc1に替え、エピジェネティクスと遺伝子発現を制御することが示唆された。

【研究種目】基盤研究(A)

【研究期間】2014-04-01 - 2018-03-31

【配分額】41,340千円 (直接経費: 31,800千円、間接経費: 9,540千円)