高血圧自然発症ラットにおけるインスリン抵抗性遺伝子欠損マウスの解析
【研究分野】代謝学
【研究キーワード】
エネルギー / 糖質代謝異常 / 高血圧自然発症ラット(SHR) / 原因候補遺伝子 / kynurenine aminotransferase 1(KAT-1) / 高血圧 / インスリン抵抗性 / 交感神経活動亢進 / ノックアウトマウス / 肥満 / 高血圧自然発症ラット / kynurenine aminotransferase 1 / 交感神経亢進 / 欠損マウス / RNAiアデノウイルスベクター / 高血圧自然発症ラットSHR / ynurenine aminotransferase 1 / RNAiアデノウイルス
【研究成果の概要】
1)KAT-1欠損マウスの各組織において、KAT-1の発現がmRNAおよび蛋白レベルで欠損していることを確認した。KAT-1欠損マウスは正常に出産・発育し、SHRと同様に、2)普通食下において、tail-cuff法およびtelemetryシステム法により有意な血圧と脈拍の上昇を示し、12週間高塩食下において、血圧の更なる上昇を示し、さらに、3)高塩食下における24時間蓄尿中のカテコラミン分泌の亢進を呈し、4)普通食下において、空腹時血糖値の有意な上昇とインスリン負荷試験によるインスリン抵抗性の亢進を示し、そして、5)高脂肪食下における体重・脂肪組織重量の増加率の減少を示した。
【研究代表者】
【研究分担者】 |
矢作 直也 | 筑波大学 | 大学院・人間総合科学研究科 | 准教授 | (Kakenデータベース) |
|
【研究種目】基盤研究(C)
【研究期間】2008 - 2010
【配分額】4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)