熊本大学 研究シーズ|
検索したキーワードがページ内でハイライトします。
| RESET |
研究キーワード：熊本大学における「細胞死」 に関係する研究一覧：8件
概要表示
折りたたむ
発表日：2026年5月18日
1
体の中の鉄と酸素を“細胞ごと”に見ることができる 新技術を開発
―LiON により、病気に関わる鉄・酸素の偏りを生体内で可視化―
◯生体内の「生理活性鉄」と「酸素」を、単一細胞レベルで可視化できる遺伝子コード型蛍光レポーター（LiON）を新たに開発した。◯鉄・酸素感受性を持つFBXL5タンパク質のヘムエリスリン様ドメインを利用し、比率型蛍光シグナルとして鉄・酸素動態を観察できる手法を確立した。◯臓器・細胞間で大きく異なる鉄・酸素状態を可視化することで、代謝制御、酸化ストレス応答、疾患感受性の細胞間多様性を理解するための基盤技術を提示した。（概要説明）東京科学大学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所の諸石寿朗教授、熊本大学大学院医学教育部の前田英仁博士課程学生...
キーワード：最適化/脆弱性/蛍光センサー/細胞動態/質量分析/持続可能/持続可能な開発/センサー/光センサー/光プローブ/鉄代謝/遺伝子改変/一細胞/生体内/loxp/ストレス耐性/Cre/loxPシステム/層構造/ノックイン/ノックインマウス/Cre-LoxP/differentiation/iPS細胞/悪性度/遺伝子制御/肝疾患/蛍光タンパク質/酵素反応/治療標的/生体イメージング/早期診断/低酸素応答/生理機能/オルガノイド/MRI/エネルギー代謝/ストレス応答/プローブ/マウス/遺伝子改変マウス/肝細胞/虚血/蛍光プローブ/細胞死/細胞生物学/神経変性/神経変性疾患/生理活性/創薬/低酸素/培養細胞/発現制御/副作用/ストレス/ヒトiPS細胞/遺伝学/遺伝子/酸化ストレス/脂質/疾患モデル/分子生物学/老化
他の関係分野：情報学環境学化学生物学総合理工工学総合生物農学
概要表示
折りたたむ
発表日：2025年10月20日
2
「悪者」と思われていた鉄が守りの役割を発揮し、 肝線維化を抑える新たな仕組みを解明
―鉄がCXCL5を介して好中球を呼び込み、 線維分解を促進することで胆汁うっ滞性肝疾患の進行を抑制―
東京科学大学（Science Tokyo）総合研究院 難治疾患研究所 細胞動態学分野の諸石寿朗教授、熊本大学大学院生命科学研究部 分子薬理学講座の金森耀平助教、金沢大学 医薬保健研究域医学系 人体病理学の原田憲一教授らの研究チームは、マウスモデルを用いた解析により、肝細胞内の鉄が胆汁うっ滞性肝疾患における線維化病態を改善することを明らかにしました。これまで肝臓における鉄は、酸化ストレスを介して細胞死を促進し、慢性肝疾患を悪化させる因子と考えられてきました。しかし今回の研究で、肝細胞（用語1）に鉄が蓄積すると、胆汁うっ滞性肝疾患（用語2）における肝線維化（用語3）が抑制される一面があることが示...
キーワード：細胞動態/持続可能/持続可能な開発/鉄代謝/ゲノム構造/感染防御/肝線維化/マウスモデル/肝硬変/肝疾患/肝不全/組織修復/病理/病理学/白血球/ケモカイン/コラーゲン/マウス/肝細胞/好中球/細胞外マトリックス/細胞死/免疫細胞/薬理学/ゲノム/ストレス/遺伝子/個別化医療/酸化ストレス/線維化
他の関係分野：生物学工学総合生物農学
概要表示
折りたたむ
発表日：2025年7月24日
3
肺がん細胞の“助け合い”が治療効果を減弱させる新メカニズム
―細胞間ネットワークによる防御と、その弱点を突く併用療法の可能性―
肺がん細胞において、YAP/TAZ活性の異なる細胞同士が“助け合う”ことで、細胞死「フェロトーシス」に対する集団的な抵抗性を獲得することを明らかにした。患者由来の検体とマウスモデルの解析から、GCH1という酵素が抗酸化物質BH4を産生・分泌し、がん細胞間で共有されることで、細胞死を回避する仕組みを示した。がん細胞同士の協調によって生じる治療抵抗性という新たな概念を提唱し、がんの多様性に応じた次世代型治療戦略の構築に向けて重要な知見を提供した。【概要説明】東京科学大学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所 細胞動態学分野の諸...
キーワード：がん研究/悪性化/細胞動態/持続可能/持続可能な開発/酸化物/生体内/脂質膜/微生物学/ゲノム構造/抵抗性/微生物/テトラヒドロビオプテリン/マウスモデル/治療抵抗性/動物モデル/病理/病理学/がん細胞/がん治療/マウス/活性酸素/活性酸素種/抗酸化/抗酸化作用/抗酸化物質/細胞死/薬理学/ゲノム/ストレス/酸化ストレス/脂質/肺がん
他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物農学
概要表示
折りたたむ
発表日：2025年7月20日
4
顔面肩甲上腕型筋ジストロフィーモデルマウスの病態改善に成功
～鉄代謝とフェロトーシス経路を標的にした新たな治療戦略～
顔面肩甲上腕型筋ジストロフィー（FSHD） *1 の原因遺伝子DUX4*2 による細胞毒性に、骨格筋内への異常な鉄蓄積とそれに伴う鉄依存性細胞死フェロトーシス経路*3 の活性化が関与することを見出しました。予想外に、FSHD マウスへの鉄投与は、骨格筋の異常鉄蓄積とフェロトーシス経路の活性化を抑制し、病態を劇的に改善しました。FSHD マウスにフェロトーシス阻害剤フェロスタチン-1（ Fer-1）を投与すると顕著な病態改善効果が認められました。本成果から、鉄代謝*4 やフェロトーシス経路を標的にしたFSHD の新たな治療法開発が期待できます。...
キーワード：スループット/微量元素/ハイスループットスクリーニング/生殖/胚発生/持続可能/持続可能な開発/鉄代謝/ハイスループット/遺伝子改変/筋ジストロフィー/生殖細胞/細胞毒性/治療標的/微小環境/骨格筋/生体防御/モデルマウス/スクリーニング/マウス/ミトコンドリア/リソソーム/化合物ライブラリー/細胞死/受容体/神経変性/神経変性疾患/阻害剤/創薬/転写因子/薬理学/スタチン/バイオマーカー/遺伝子/健康長寿/在宅ケア/脂質/難病/老化
他の関係分野：情報学数物系科学生物学工学総合生物
概要表示
折りたたむ
発表日：2025年6月4日
5
「鉄」が肝臓を壊す？ 新たな細胞死「フェロトーシス」の正体
―⼿術後の肝機能回復を左右する「鉄」と「100 の遺伝⼦」 診断と治療の鍵に―
鉄によって引き起こされる細胞死「フェロトーシス」が、肝疾患の進⾏や⼿術後の肝機能回復に関与することを解明した。フェロトーシスの発⽣時に肝臓で特異的に変化する100 個の遺伝⼦群「iFerroptosis」を新たに定義し、疾患の分⼦マーカーとして抽出した。⼿術前の⾎清鉄濃度が術後の肝傷害の程度を予測できる可能性を⽰し、バイオマーカーとしての有⽤性が期待される。【概要説明】 東京科学⼤学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所の諸⽯寿朗教授、熊本⼤学 大学院生命科学研究部消化器外科学講座の松本嵩史医員（研究当時、現パリ...
キーワード：最適化/がん研究/持続可能/持続可能な開発/鉄代謝/肝炎/がん免疫/マウスモデル/肝疾患/治療標的/肝臓がん/予後予測/マウス/活性酸素/肝細胞/肝細胞がん/抗酸化/細胞死/腎臓/がん患者/バイオマーカー/肝移植/脂質/線維化/動物実験/臨床研究
他の関係分野：情報学複合領域工学総合生物
概要表示
折りたたむ
発表日：2025年5月27日
6
生薬成分グリチルリチン酸によって誘導される新たな植物細胞死モデル系の確立
熊本大学理学部4年（当時）の平瀬一真大学生と同大学院先端科学研究部の檜垣匠教授は、植物細胞のモデル系として広く利用されているタバコBY-2細胞を用いて、動物細胞における抗腫瘍作用が知られるグリチルリチン酸処理に対する細胞応答を解析しました。その結果、グリチルリチン酸は濃度・時間依存的に細胞死を引き起こすこと、さらにその過程でミトコンドリア膜電位の低下と脂質過酸化を伴うことを見出しました。これらの成果は、グリチルリチン酸の抗腫瘍作用が、植物のモデル細胞系であるタバコBY-2細胞にも及ぶ可能性を示したものであり、植物におけるストレス応答や細胞死メカニズムの新たな研究基盤となることが期待...
キーワード：バイオアッセイ/持続可能/持続可能な開発/細胞応答/環境ストレス/ストレス耐性/タバコ/分子機構/がん細胞/スクリーニング/ストレス応答/ミトコンドリア/細胞死/生理活性/生理活性物質/培養細胞/膜電位/ストレス/酸化ストレス/脂質
他の関係分野：環境学工学農学
概要表示
折りたたむ
発表日：2025年5月24日
7
白血病ウイルスが“ひっそりと感染する“仕組みを解明
―白血病ウイルスHTLV-1の潜伏機構と新規サイレンサー領域の発見―
HTLV-1ゲノム内に、ウイルス自身の遺伝子発現を抑制する機能を持つ「サイレンサー領域」を同定。サイレンサー領域の除去によりウイルス活性が亢進し、潜伏感染が解除され免疫細胞から排除されやすくなることを実証。同サイレンサー領域をHIV-1に導入すると、HIV-1の潜伏性が増加することを実証。HTLV-1潜伏解除に基づく新たな治療戦略への展開が期待される。【概要説明】 熊本大学ヒトレトロウイルス学共同研究センターの佐藤賢文教授、菅田謙治講師、Akhinur Rahman研究員、新村光輝学部生、小野昌弘客員教授（インペリアル・カ...
キーワード：ゲノムDNA/遺伝情報/生存戦略/持続可能/持続可能な開発/CD8/リンパ腫/エイズ/潜伏感染/免疫系/ATL/HTLV-1/ウイルス学/ゲノム情報/新規治療法/免疫不全/クロマチン/レトロウイルス/次世代シークエンサー/日常生活/分子機構/悪性腫瘍/HIV/RNA/T細胞/タンパク質発現/血液/細胞死/転写因子/白血病/免疫学/免疫細胞/ウイルス/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現/疫学/感染症/神経疾患
他の関係分野：化学生物学工学農学
概要表示
折りたたむ
発表日：2025年2月27日
8
Reprimoタンパク質が細胞外から細胞死を誘導する新規経路を発見 副作用の少ない新薬開発に期待
これまでにReprimoはがん抑制的に働いていると考えられてきましたが、その分子メカニズムは不明でした。Reprimoタンパク質は細胞内から細胞外へ分泌されてがん細胞の細胞死を誘導することを発見しました。細胞外へ分泌されたReprimoタンパク質が細胞膜表面上の受容体に結合すると、Hippo経路を介して細胞死が引き起こされる分子メカニズムを明らかにしました。今後の研究を進めることで、Reprimoタンパク質自体が抗がん剤に応用できる可能性や、明らかになった分子的なシグナル伝達経路を標的にした新規の抗がん剤の開発が期待できます...
キーワード：がん研究/産学連携/持続可能/持続可能な開発/機能性/リン酸/細胞間接着/Hippo経路/細胞膜/神経内分泌/p53/p53遺伝子/肝がん/治療標的/腫瘍学/分子機能/臨床応用/膵臓/がん化/アポトーシス/カドヘリン/がん細胞/がん治療/がん抑制遺伝子/ショウジョウバエ/マウス/モデル動物/ラット/細胞死/細胞増殖/受容体/転写共役因子/転写制御/内分泌/副作用/遺伝子/抗がん剤
他の関係分野：複合領域工学農学