東京大学 研究シーズ|
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研究キーワード：東京大学における「酸化酵素」 に関係する研究一覧：5件
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発表日：2026年3月11日
1
tRNAの「脱硫型修飾」がタンパク質合成を左右する！
―ヒト細胞で見つかった新しい翻訳制御―
東京大学大学院工学系研究科の莫喩楓（Yufeng Mo）大学院生と鈴木勉教授の研究グループは、脱硫（元素記号がSである、硫黄を含む分子が離脱する反応）したtRNA修飾による翻訳制御機構を解明し、その機構が酸化ストレス応答と関連する可能性を示しました。タンパク質合成においてアダプター分子として機能するtRNAのアンチコドンには、さまざまな化学修飾が施されており、翻訳の正確性と効率を適切に制御しています。tRNAには多様な化学修飾が存在しますが、その中でもアンチコドンの1塩基目に位置する5-メチル-2-チオウリジン誘導体（xm5s...
キーワード：環境変化/水溶液/イオン化/希ガス/質量分析法/化学発光/酵素分解/終止コドン/RNA修飾/タンパク質合成/tRNA/コドン/リボソームRNA/遺伝情報/塩基配列/質量分析/電子線/二次構造/極低温/酸化物/質量分析計/電子顕微鏡/電子顕微鏡法/タンパク質合成系/遺伝暗号/リボソーム/生体内/アダプター/酸化酵素/rRNA/16S rRNA/環境ストレス/哺乳動物/クライオ電子顕微鏡/アミノアシルtRNA/翻訳制御/mRNA/大腸/分子機構/アシル化/アミノ酸/クロマトグラフィー/ストレス応答/ヌクレオシド/マウス/ミトコンドリア/ルシフェラーゼ/遺伝子発現制御/活性酸素/抗酸化/抗酸化物質/構造生物学/生体分子/大腸菌/培養細胞/発現制御/誘導体/立体構造/ストレス/遺伝子/遺伝子発現/酸化ストレス
他の関係分野：複合領域数物系科学化学生物学総合理工工学総合生物農学
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発表日：2026年2月24日
2
天然物生合成における新奇金属酵素反応の発見
ニッケル依存性酵素によるスルホンアミド形成機構を解明研究成果
東京大学大学院薬学系研究科の朱宇豪大学院生（研究当時）、森貴裕准教授、阿部郁朗教授と、マンチェスター大学のSam P. de Visser教授、理化学研究所の淡川孝義チームリーダーらによる研究グループは、天然物アルテミシジンの生合成に関与するスルホンアミド合成酵素SbzM の構造・機能・反応機構を明らかにしました。 本研究では、X線結晶構造解析、生化学実験、安定同位体標識、分光学的解析、計算化学を組み合わせることで、SbzM が ニッケルイオン（Ni2+）を利用し、アミノ酸L-システインからスルホンアミド構造を形成する酵素反応機構を世界で初めて解明しました。...
キーワード：安定同位体/同位体/分光学/アミド/反応機構/X線結晶構造解析/結晶構造解析/金属酵素/酸化還元/X線結晶構造/システイン/酸化酵素/結晶構造/生合成/酵素反応/アミノ酸
他の関係分野：数物系科学化学生物学工学農学
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発表日：2026年1月9日
3
生命が環境変化に適応し恒常性を維持する仕組みを解明
―― シグナル分子の動きがストレス応答と細胞運命を決定付ける ――
東京大学医科学研究所分子シグナル制御分野の武川睦寛教授、森泉寿士助教（研究当時）らの研究グループは、環境ストレス刺激によって誘発される細胞死や炎症を司るタンパク質リン酸化酵素JNKが、ストレス刺激の強度に比例して線形的に活性化するのではなく、刺激強度が一定の閾値を超えた場合にのみ急峻に活性化する「スイッチ様応答」を示すことを見出し、その分子機構を解明しました。さらに、このユニークなJNK活性化パターンが、微弱なストレスに対する不要な組織損傷や炎症を抑止しており、生体が外部環境の変化に適応して恒常性を維持する上で必須であることを明らかにしました。人体を構成す...
キーワード：環境変化/生細胞/浸透圧/環境適応/光スイッチ/分子振動/紫外線/シミュレーション/フィードバック/フィードバック制御/レーザー/機能制御/一細胞/細胞応答/酸化酵素/リン酸/環境ストレス/酵素活性/細胞運命/核移行/新規治療法/タンパク質リン酸化/炎症性疾患/蛍光タンパク質/細胞間相互作用/分子機構/JNK/病態解明/MAPK/アポトーシス/キナーゼ/シグナル分子/ストレス応答/リン酸化酵素/炎症性サイトカイン/活性酸素/細胞死/細胞内局在/細胞内情報伝達/酸化反応/神経変性/神経変性疾患/創薬/分子イメージング/慢性炎症/サイトカイン/ストレス/ワクチン/放射線
他の関係分野：複合領域化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年10月30日
4
イヌの薬物代謝の個体差における原因の一端を解明
――CYP2B6解析でヒトやイヌの安全な薬物治療の発展に貢献――
理化学研究所(理研)生命医科学研究センター基盤技術開発研究チームの桃沢幸秀チームディレクター(生命医科学研究センター副センター長)、ファーマコゲノミクス研究チームの福永航也上級研究員、鹿児島大学共同獣医学部の宇野泰広教授、昭和薬科大学薬物動態学研究室の山崎浩史教授、東京大学大学院農学生命科学研究科の富安博隆准教授、日本動物高度医療センターの辻本元科長、ITEA株式会社東京環境アレルギー研究所の阪口雅弘所長、麻布大学獣医学部小動物内科学研究室の久末正晴教授らの共同研究グループは、119犬種6,344頭のゲノムデータを網羅的に解析し、イヌの主要薬物代謝酵素であるチトクロームP450(CYP)...
キーワード：協同性/タンパク質構造/ゲノミクス/遺伝情報/塩基配列/クロム/構造モデル/反応速度/シミュレーション/ドッキング/生体内/イントロン/カルス/酸化酵素/哺乳類/P450/ゲノム配列/ウシ/獣医学/酵素活性/遺伝的多様性/アミノ酸配列/機能解析/マウスモデル/酵素反応/ゲノム解析/大腸/アミノ酸置換/in vitro/アミノ酸/グルタミン酸/スプライシング/チトクロームP450/マウス/モデル動物/リガンド/構造変化/酸化反応/受容体/創薬/体内動態/代謝酵素/大腸菌/副作用/薬物代謝/薬物代謝酵素/薬物動態学/立体構造/臨床試験/アレルギー/ゲノム/遺伝学/遺伝子/肝移植/個別化医療/網羅的解析/薬物相互作用/薬物動態
他の関係分野：化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年10月23日
5
認知症治療への新たな光
――生体ジペプチドが神経炎症を抑え認知症モデルマウスの寿命を延長――
東京大学大学院新領域創成科学研究科の久恒辰博准教授、雷晨旭大学院生、鈴木穣教授、鈴木邦律准教授らと、順天堂大学大学院医科学研究科の内山安男教授、谷田以誠准教授、山口隼司助教らによる研究グループは、独自に作製をした顕著な寿命短縮を伴うアルツハイマー型認知症モデルマウスを用いて、神経炎症が神経細胞のタウ病理を誘発し、寿命を短縮させることをあきらかにしました。さらに、サケやマグロなどの長距離回遊魚や渡り鳥の胸筋に多く含有され、ヒトの脳にも含まれる抗炎症性の生体ジペプチドであるアンセリンが炎症を活性化する酵素（IRAK1）の働きを抑制することで、認知症モデルマウスにおける神経...
キーワード：高齢化社会/タンパク質複合体/神経系/トランスジェニック/形態解析/細胞工学/電子顕微鏡/シナプス/細胞応答/酸化酵素/リン酸/老人斑/酵素活性/サケ/タウタンパク質/ノックイン/精神症状/脳画像/グリア細胞/ニューロン/マウスモデル/炎症反応/神経機能/中枢神経/病理/病理学/筋萎縮/筋肉/寿命/中枢神経系/認知機能障害/モデルマウス/液性因子/多発性硬化症/アストロサイト/アミノ酸/アミロイド/アルツハイマー病/キナーゼ/グリア/クロマトグラフィー/シナプス形成/マウス/ミクログリア/リン酸化酵素/炎症性サイトカイン/抗炎症/神経細胞/神経変性/神経変性疾患/転写因子/立体構造/サイトカイン/遺伝子/加齢/海馬/筋萎縮性側索硬化症 /高齢化/認知機能/認知症
他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物農学