東京大学 研究シーズ|
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研究キーワード：東京大学における「高齢化社会」 に関係する研究一覧：3件
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発表日：2025年10月23日
1
認知症治療への新たな光
――生体ジペプチドが神経炎症を抑え認知症モデルマウスの寿命を延長――
東京大学大学院新領域創成科学研究科の久恒辰博准教授、雷晨旭大学院生、鈴木穣教授、鈴木邦律准教授らと、順天堂大学大学院医科学研究科の内山安男教授、谷田以誠准教授、山口隼司助教らによる研究グループは、独自に作製をした顕著な寿命短縮を伴うアルツハイマー型認知症モデルマウスを用いて、神経炎症が神経細胞のタウ病理を誘発し、寿命を短縮させることをあきらかにしました。さらに、サケやマグロなどの長距離回遊魚や渡り鳥の胸筋に多く含有され、ヒトの脳にも含まれる抗炎症性の生体ジペプチドであるアンセリンが炎症を活性化する酵素（IRAK1）の働きを抑制することで、認知症モデルマウスにおける神経...
キーワード：高齢化社会/タンパク質複合体/神経系/トランスジェニック/形態解析/細胞工学/電子顕微鏡/シナプス/細胞応答/酸化酵素/リン酸/老人斑/酵素活性/サケ/タウタンパク質/ノックイン/精神症状/脳画像/グリア細胞/ニューロン/マウスモデル/炎症反応/神経機能/中枢神経/病理/病理学/筋萎縮/筋肉/寿命/中枢神経系/認知機能障害/モデルマウス/液性因子/多発性硬化症/アストロサイト/アミノ酸/アミロイド/アルツハイマー病/キナーゼ/グリア/クロマトグラフィー/シナプス形成/マウス/ミクログリア/リン酸化酵素/炎症性サイトカイン/抗炎症/神経細胞/神経変性/神経変性疾患/転写因子/立体構造/サイトカイン/遺伝子/加齢/海馬/筋萎縮性側索硬化症 /高齢化/認知機能/認知症
他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年10月7日
2
ストレスタイプが決定する老化とがん化の分岐点とその仕組み
――白髪が増えるのはがんを防ぐため？ 色素幹細胞の老化分化によりがん化しやすい損傷細胞が選択的に除去される――
DNA二本鎖の切断を受けた色素幹細胞は、その活性化と共に老化分化と呼ぶ幹細胞老化プログラムを介して自律的に排除されていることを解明しました。損傷幹細胞を排除する仕組みは、色素幹細胞プールを枯渇させ白髪を引き起こし、メラノーマのリスクを抑制していることを発見しました。発がん剤や紫外線などの発がんストレスは、幹細胞の微小環境(ニッチ)に由来するシグナルを介して老化分化プログラムを抑制し、DNAに深刻な損傷を負った色素幹細胞が残存することで、がんの創始細胞の出現へとつながることを解明しました。...
キーワード：高齢化社会/因果関係/クローン/ゲノミクス/遺伝情報/塩基配列/細胞動態/前駆体/紫外線/生体内/哺乳類/シークエンス/細胞運命/細胞膜/p21/p53/エイジング/ニッチ/細胞老化/自己複製/若返り/色素細胞/微小環境/放射線照射/毛包/老化細胞/寿命/がん化/医療費/細胞系譜/歯学/組織幹細胞/発がん/DNA損傷/アラキドン酸/イミン/ストレス応答/マウス/メラノーマ/リン脂質/幹細胞/細胞増殖/生理活性/生理活性物質/ゲノム/ストレス/ワクチン/遺伝子/加齢/健康寿命/健康長寿/高齢化/脂質/放射線/老化
他の関係分野：複合領域数物系科学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年10月5日
3
老化で神経細胞は“落ち着き”を失う？
――遺伝子発現の“土台”の変化が脳の機能低下につながる可能性――
発表のポイント◆マウス海馬の老化に伴う遺伝子発現とエピゲノムの変化をシングルセルレベルで解析しました。◆老化に伴ってニューロンにおける脳発達や応答性に関わる遺伝子がエピゲノムレベルで活性化していることを発見しました。◆加齢性によりリスクが向上する神経疾患の発症メカニズムの解明につながることが期待されます。...
キーワード：高齢化社会/神経系/ヒストン/ダイナミクス/神経発達/脳発達/分子神経生物学/クロマチン構造/免疫系/クロマチン/ニューロン/短期記憶/RNA/マウス/神経回路/神経細胞/神経生物学/神経変性/創薬/転写因子/脳機能/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現/加齢/海馬/高齢化/神経疾患/生活の質/認知機能/老化
他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物農学