千葉大学大学院医学研究院の顧文超特任准教授、復旦大学附属華山医院の莫少聡氏らの研究チームは、胃がん組織における腫瘍微小環境（TME）注１）の空間的構造が、がんの進行および免疫療法への抵抗性にどのような影響を及ぼすかを明らかにするため、マウスおよびヒト胃がんの空間トランスクリプトーム解析注２）に取り組みました。その結果、胃がんの組織内に「危険領域（Danger Zone）」が存在することを発見しました。この領域ではCCDC80陽性線維芽細胞注３）ががんを攻撃する免疫細胞(CD8陽性T細胞)を捕らえて働きを弱め、免疫療法の効果を妨げ...

千葉大学大学院医学研究院の青木孝浩助教、本橋新一郎教授、理化学研究所生命医科学研究センター免疫器官形成研究チームの古関明彦チームディレクターらの研究グループは、iPS細胞由来の「NKT細胞注１）」と、それを活性化させる「α-ガラクトシルセラミド注２）を提示した抗原提示細胞注3）」を組み合わせることで、強い抗腫瘍効果が得られることを明らかにしました。さらに本研究では、患者由来の肺がん組織とヒト免疫細胞を移植したマウスモデルに対して本併用療法を適用することで、がんに反応する記憶型T細胞が増えることを確認しました。これは、患者さんのが...

千葉大学大学院医学研究院の田中知明教授、宮英博研究員と大鵬薬品工業株式会社の研究チームは、小細胞肺がん（SCLC）注1）の増殖や生存に関する分子機構を検討した結果、LSD1（ヒストン脱メチル化酵素）注2）というタンパク質の働きを阻害する化合物「TAS1440」が、特に神経内分泌型SCLCにおいて重要な転写因子INSM1注3）とLSD1の相互作用を阻害することで、分子ネットワークを大きく変化させてがん細胞の増殖を抑制する分子機構を明らかにしました。　本研究成果は、英国科学誌 Nature Communications に2...

千葉大学大学院医学研究院の田村貴明助教、坂本信一准教授、市川智彦教授（当時）は、東京医科大学医学総合研究所の落谷孝広特任教授、吉岡祐亮講師らの研究グループと共同で、骨に転移した前立腺がんが悪性化し、破骨細胞由来の細胞外小胞（Extracellular vesicles: EVs）注１）が腫瘍進展を加速させることを世界で初めて明らかにし、破骨細胞由来EVsが腫瘍浸潤（周囲の組織に広がること）に先立つ炎症性骨破壊を引き起こすメカニズムの一端を示しました。本研究成果は今後、前立腺がんの骨転移で悪性化した破骨細胞由来EVsを標的とした新規治療法の開発につながる可能性があります。...

千葉大学大学院医学研究院の田中知明教授らの研究グループは、がん抑制遺伝子p53によって発現が誘導される長鎖ノンコーディングRNA（lncRNA）「LOC644656」が、DNA損傷などのストレス応答時に幹細胞の分化を促進することを発見しました。さらに、LOC644656の誘導によってがん細胞の化学療法に対する抵抗性が高まるメカニズムを解明しました。この成果は、幹細胞がDNAの損傷にどう対処するかを解き明かすと同時に、がん細胞の治療抵抗性を克服する新たな治療法開発につながる可能性があります。　本研究成果は、2025年5月23日に国際科学...

千葉大学医学部附属病院の和泉真太郎医師、同大学院医学研究院の金田篤志教授、星居孝之准教授らの研究チームは、急性骨髄性白血病の悪性化に関わるがん原遺伝子MYCの新しい発現制御因子を発見しました。DNAに巻きついているヒストンタンパク質を化学修飾（メチル化）する酵素であるSETD1Bは、これまでにもがん細胞において重要な役割を持つと考えられていましたが、その分子機序の詳細は明らかではありませんでした。今回の研究により、SETD1Bは遺伝子全体に渡って観察される広範囲なヒストンのK4メチル化を調節していること、そしてこの働きががん原遺伝子であるMYCの発現維持や白血病細胞の増殖に必須となることが明ら...

国立研究開発法人国立がん研究センター（東京都中央区、理事長：中釜 斉）研究所（所長：間野　博行）の基礎腫瘍学ユニットの大木　理恵子独立ユニット長率いる研究チームは、新しい細胞死誘導に関わるReprimoタンパク質の機能を明らかにしました。p53遺伝子注1は最も有名で重要ながん抑制遺伝子で、様々な遺伝子の制御に関わることが知られていますが、p53機能の全貌はいまだに解明されていません。　2000年に大木　理恵子独立ユニット長はp53遺伝子の制御を受けてがん抑制に関わるラテン語で「抑制」の意味のRepr...