心不全は心臓の機能が低下する病気ですが、その悪化を左右する要因として、血液をつくる「骨髄」の脂肪化が関わることが明らかになりました。　東京科学大学（Science Tokyo）総合研究院 難治疾患研究所 統合生理学分野の藤生克仁教授は、千葉大学 大学院医学研究院 疾患システム医学の眞鍋一郎教授、東京大学 医学部附属病院 循環器内科の後藤耕策特任臨床医（研究当時）、東京都医学総合研究所 臨床医科学研究分野の中山幸輝プロジェクトリーダー、大阪大学、国際医療福祉大学との共同研究により、骨髄内に存在する一部の間葉系ストローマ細胞（MSC、用語1）が、血液のもととなる造血幹細胞（用語2）から「心...

千葉大学大学院医学研究院 木内政宏助教と平原潔教授らの研究グループは、「組織常在性記憶CD4＋T細胞（CD4＋TRM細胞）」注1）が肺や腸などの組織に長期間とどまるメカニズムと、炎症性サイトカインの持続的な産生は、遺伝子の働きを調節するタンパク質である転写因子Hepatic Leukemia Factor（HLF）注2）によって制御されていることを新たに特定しました（図）。　今回の成果は、ぜんそくや関節リウマチなどの疾患に見られる慢性炎症の発症の仕組みを分子レベルで解明したもの...

千葉大学大学院医学研究院の髙山 直也 准教授、Sudip Kumar Paul　JSPS外国人特別研究員、陳 思婧 特任助教、江藤 浩之 特任教授（兼 京都大学iPS細胞研究所 教授）らの研究グループは、iPS細胞から作られる血小板前駆細胞（巨核球）を増幅と成熟させることができる細胞株「iPS細胞由来巨核球株(imMKCL)注1) 」を用い、血小板産生能が低下するメカニズムを解明しました。これは、長期培養や培養環境の悪化により細胞が老化すると、リジンアセチル基転移酵素7(KAT7)注2) というタンパク質が低下するために、染色体の安定性が損なわれて免...

千葉大学大学院医学研究院の田中知明教授らの研究グループは、がん抑制遺伝子p53によって発現が誘導される長鎖ノンコーディングRNA（lncRNA）「LOC644656」が、DNA損傷などのストレス応答時に幹細胞の分化を促進することを発見しました。さらに、LOC644656の誘導によってがん細胞の化学療法に対する抵抗性が高まるメカニズムを解明しました。この成果は、幹細胞がDNAの損傷にどう対処するかを解き明かすと同時に、がん細胞の治療抵抗性を克服する新たな治療法開発につながる可能性があります。　本研究成果は、2025年5月23日に国際科学...