Monitoring the complexity and dynamics of mitochondrial translation...

脊椎動物では骨にカルシウムが蓄えられていますが、ショウジョウバエを用いた研究により、骨を持たない動物においても、カルシウム貯蔵に特化した器官が存在すること、そしてカルシウムが不足した際にホルモンを介してカルシウムを放出する内分泌システムが存在することを見いだしました。　カルシウムは、筋収縮や神経活動など、動物の生存にとって不可欠な生理機能を担うミネラルです。脊椎動物では、副甲状腺ホルモン（PTH）をはじめとするホルモンが、カルシウム貯蔵庫である骨からのカルシウム放出を制御し、血中カルシウム濃度を維持しています。しかし、昆虫など骨を持たない無脊椎動物の体内でのカルシウム濃度調節の仕組...

ストレスにさらされた昆虫の個体死を誘導するために必要な遺伝子およびシグナル経路を発見しました。許容範囲を超えるストレスにさらされるとこのシグナル経路が活性化し、神経細胞の死が促進されて最終的に昆虫を死に至らしめることが分かりました。　生物は、温度や紫外線、個体間相互作用などさまざまなストレスを受けながら生き延びています。許容範囲内のストレスであれば耐性を発揮することで生存できます。その一方で、許容レベルを超える過剰なストレス（致死ストレス）を受けた場合、個体は死に至りますが、そのようなストレス依存的な個体死の制御メカニズムは未解明のままでした。　本研究グループは、モデル...

左右の腎臓のうち片側だけに障害を誘導することのできる独自のマウスモデルを開発しました。これを用いて「左右の腎臓が機能的・構造的なバランスを保とうとする現象（腎カウンターバランス）」の分子メカニズムを初めて明らかにしました。　腎臓は左右一対の臓器であり、一方の腎機能が低下すると、他方が代償的に働きを高めることが知られており、このような左右間の動的なバランス調節は、「腎カウンターバランス」と呼ばれています。しかしながら、そのメカニズムは長年不明でした。　本研究では、マウスの糸球体足細胞（腎臓の糸球体表面の上皮細胞）に選択的な障害を与え、片側の腎臓のみに足細胞障害を誘導する2...

家族性大動脈解離の症例において同定された新規遺伝子変異を導入した自然発症型大動脈解離マウスモデルを確立し、これを用いて、大動脈解離が発症するメカニズムを調べました。その結果、血管内皮細胞の異常とマクロファージ（免疫細胞）の集積が大動脈解離の発症を促進することを見いだしました。　大動脈解離は、大動脈の壁が突然裂けて血管が破綻するため、速やかな治療が必要となる重大な疾患です。特にマルファン症候群などの遺伝性結合組織疾患を持つ患者では、比較的若年で発症しやすく、予防や治療法の確立が求められています。しかし、発症の分子メカニズムは、いまだ十分に解明されていません。　本研究では、...

PROFILE1993年筑波大学附属駒場高等学校卒業。1997年京都大学理学部卒業。2002年京都大学大学院理学研究科博士課程修了。京都大学、東京大学、イェール大学（米国）での博士研究員を経て、2008年大学院生命環境科学研究科助教として筑波大学に着任。2012年生命環境系准教授を経て、2019年生存ダイ...