DNA損傷応答は、細胞ががん化を防ぐために備える最も重要なシステムの一つです。その中心的役割を担うp53は、定常時にはMDM2により速やかに分解されており、必要な時にだけ活性化される精密なフィードバック制御機構によって守られています。東北大学大学院薬学研究科の島田竜耶博士、小松龍斗大学院生、大谷航平大学院生、松沢厚教授および岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らの研究グループは、これを調節する新たな分子としてE3ユビキチンリガーゼMKRN1を同定しました。MKRN1は定常時にp53を分解することでその発現を制御する一方で、DNA損傷が起こるとMDM2を選択...

「死の受容体」とも呼ばれるFas受容体（注4）はがん細胞に対し強力に細胞死 （アポトーシス）を誘導するため、がん治療への応用が期待されています。しかし、多くのがん細胞では遺伝子変異によっては典型的なアポトーシス誘導経路が機能せず、アポトーシスに耐性（アポトーシスが誘導されにくい状態）を示します。東北大学大学院薬学研究科の山田裕太郎大学院生、土田芽衣博士、松沢厚教授および岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らの研究グループは、がん抑制遺伝子LKB1が、典型的なアポトーシス誘導経路とは別の代替経路によってアポトーシスを誘導す...

ARID1Aは多種多様ながんで高頻度に変異していますが、その機能とがん化抑制機能のメカニズムはまだ完全に解明されていません。東北大学加齢医学研究所分子腫瘍学研究分野の菅野新一郎講師、小林孝安准教授、田中耕三教授、安井明学術研究員、宇井彩子准教授らは、クロマチン(注4)の構造変化を促すクロマチンリモデリング(注5)複合体におけるARID1Aの新たなタンパク質間相互作用のネットワークを明らかにし、それらのタンパク質の中にARID1Aとの結合に関与する保存さ...