細胞の核内においてDNAはクロマチンと呼ばれる構造をとり、その中でもヘテロクロマチンはDNAが高濃度に凝縮した領域として知られています。しかし、この凝縮状態をどのような分子が制御しているかは解明されていません。東北大学大学院薬学研究科の町田雅斗大学院生、梶本真司准教授、中林孝和教授らは、生きた細胞内の分子と硬さの分布を同時に測定できるイメージング法を開発しました。この手法を用いて、ヘテロクロマチンには脂質分子が集積しており、周囲より硬いことを定量的に示しました。さらに、脂質量が減少すると、柔らかくなることがわかりました。これらの結果から、脂質はヘテロクロマチンの凝縮状態を維持する「...

ゲノムを構成するDNAはいつも傷（損傷）を受けますが、その損傷はDNA修復という仕組みによってゲノム安定性を維持することにより、細胞のがん化や老化が抑制されます。このため、これらのメカニズムの解明は大変重要ですが、まだ不明点が多い状況です。東北大学加齢医学研究所分子腫瘍学研究分野の銭江浩氏大学院生、菅野新一郎講師、田中耕三教授、安井明学術研究員、宇井彩子准教授らは、東北大学加齢医学研究所腫瘍生物学分野の吉野優樹助教、千葉奈津子教授、国立がん研究センター研究所の渡辺智子研究員、河野隆志分野長との共同研究により、ゲノムのDNA修復機構は一様ではなく、RNAとタンパク質をつくるために重要...

歯の再生は夢の治療法です。しかし、再生された歯の形態、特に歯根の長さや構造を制御する技術は、未だ十分に確立されていません。東北大学大学院歯学研究科分子・再生歯科補綴学分野の新部邦透講師および江草宏教授らは米国Mayo Clinicとの共同研究により、エピジェネティクス因子として知られるヒストン脱アセチル化酵素（HDAC3）の発現を欠失させた遺伝子改変マウスの歯を解析しました。その結果、同マウスでは歯根の長さが短縮し、神経や血管の通る歯根尖の孔（根尖孔）が通常よりも早期に閉鎖されることが明らかとなりました。加えて、HDAC3の発現を阻害する薬剤を処理したセメント芽細胞（注3...

ARID1Aは多種多様ながんで高頻度に変異していますが、その機能とがん化抑制機能のメカニズムはまだ完全に解明されていません。東北大学加齢医学研究所分子腫瘍学研究分野の菅野新一郎講師、小林孝安准教授、田中耕三教授、安井明学術研究員、宇井彩子准教授らは、クロマチン(注4)の構造変化を促すクロマチンリモデリング(注5)複合体におけるARID1Aの新たなタンパク質間相互作用のネットワークを明らかにし、それらのタンパク質の中にARID1Aとの結合に関与する保存さ...