【研究領域課題番号】20H03071 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

真骨魚類 / 発達 / 神経科学 / 代謝 / 生理学

【研究成果の概要】

魚類に代表される卵生動物は、卵黄を有する期間は体内栄養に依存して発育するが、卵黄が退縮すると体外に存在する餌を求める採餌行動を示すようになる。この採餌行動への移行に問題がある個体は死亡もしくは成長不良を引き起こすことが報告されている。ところが、「卵黄が退縮したことを検知して採餌行動を誘導する、生存に重要な分子メカニズム」は今日まで明らかとされていない。そこで本研究では、真骨魚類の一種のメダカをモデルに、電気生理学・遺伝子工学・生化学を組み合わせた手法を用いて、この問いの解明を目指す。これまでに、卵黄を除去した胚や卵黄抽出物を用いた解析により、卵黄のあるなしを検知して、脳で発現が変動する神経ペプチドの同定に至っている。特に本年度は、卵黄の退縮という飢餓を脳へ伝える卵黄成分の探索と、卵黄に応答する神経細胞の神経活動を測定するためのメダカの作出を試みた。まず、卵黄の退縮という飢餓を脳へ伝える卵黄成分を明らかにするために、魚が採餌を始めるステージを同定するとともに、その前後における卵黄成分の変動を解析した。現在得られた候補からの絞り込みを進めている。また、卵黄に応答する神経細胞の神経活動を測定するための魚については、細胞内カルシウム濃度で蛍光強度が変化するGCaMPを発現するメダカを作出した。すでに、in vitro全脳標本を用いたイメージングにより、リガンドに対して応答することを確認しており、卵黄依存性について、今後解析を進めていく予定である。

【研究種目】基盤研究(B)

【研究期間】2020-04-01 - 2024-03-31

【配分額】17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)

【研究分野】動物生産科学

【研究領域課題番号】16H06206 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

繁殖 / 反芻家畜 / 細胞株 / GnRHニューロン / キスペプチンニューロン / 獣医学 / 畜産学 / 生理学 / 脳・神経 / 細胞・組織 / 応用動物 / 神経科学

【研究成果の概要】

ウシの最も重要な繁殖障害のひとつである卵胞嚢腫の主な原因は、排卵を誘起するGnRH（gonadotropin-releasing hormone）サージ発生中枢の機能不全であるとされるが、特に家畜におけるサージ発生中枢メカニズムはほとんど解明されていない。本研究は、反芻家畜のGnRHサージ発生中枢制御機構を解明することを目的とした。反芻家畜の繁殖中枢機能を細胞レベルで解析できる、ヤギ視床下部由来の細胞株（排卵中枢キスペプチンニューロン細胞株、卵胞発育中枢キスペプチンニューロン細胞株、GnRHニューロン細胞株）の樹立に成功した。

【研究の社会的意義】

本研究で樹立したヤギのキスペプチンニューロン細胞株およびGnRHニューロン細胞株は、家畜で唯一の視床下部由来神経細胞株であり、ウシを含む反芻家畜における繁殖中枢制御メカニズムの解析や、繁殖制御剤の開発に利用できる。その結果、反芻家畜の中枢性繁殖障害の発症機序が解明され、ウシの受胎率向上に資する新たな治療法が開発されると期待できる。

【研究種目】若手研究(A)

【研究期間】2016-04-01 - 2020-03-31

【配分額】23,790千円 (直接経費: 18,300千円、間接経費: 5,490千円)

【研究分野】統合動物科学

【研究領域課題番号】16K08070 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

シナプス可塑性 / 加齢 / Ca2+ホメオスタシス / 記憶・学習 / シナプス / 長期増強 / 神経科学 / 老化 / 生理学

【研究成果の概要】

海馬神経伝達および神経ネットワークにおけるCa2+シグナルは細胞内Ca2+ホメオスタシスの基に一定に成り立っており、これが崩壊するとシナプス機能にも大きく影響があると考えられる。本研究により記憶・学習の素過程とされるシナプス可塑性へのCa2+ホメオスタシス関連分子群の関与、および加齢性認知機能低下のメカニズムとしてCa2+ホメオスタシスの加齢性変化が関与していることが定量的に明らかになった。

【研究の社会的意義】

海馬神経伝達およびシナプス可塑性を代表とする神経ネットワークに関与するCa2+シグナルに関する研究は多くあるが、Ca2+ホメオスタシスという観点から行われた研究は比較的少なく、本研究によって加齢・疾患における脳機能障害の新たな創薬のターゲットとなること、あるいは神経疾患の早期診断への寄与といった予防医学的な応用が期待され、これはヒトのアルツハイマー病などの神経変性疾患と細胞内Ca2+ホメオスタシスとの関連といった医学領域に限らず、近年伴侶動物の高齢化による認知機能障害が叫ばれる獣医学領域においても意義深い研究となる。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2016-04-01 - 2019-03-31

【配分額】4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)

【研究分野】神経生理学・神経科学一般

【研究領域課題番号】15K14309 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

神経科学 / 生理学 / 生体分子 / 脳・神経 / 遺伝子 / シナプス伝達 / 可塑性 / カルシウム

【研究成果の概要】

これまで機能がほとんど解明されていないカルシウム動態調節分子の役割を明らかにすることを試みた。この分子のシナプス部位特異的遺伝子改変マウスを作製し機能解析を行った。海馬スライス標本を用いた電気生理学的解析においては、シナプス後部特異的な分子Ａ欠損マウスでは長期増強が有意に減弱し、シナプス前終末特異的分子Ａ欠損マウスでは、低頻度持続刺激によるシナプス応答が増大することを見出した。行動実験においては、分子Ｂ欠損マウスにおいて、異常がある可能性を見出した。

【研究種目】挑戦的萌芽研究

【研究期間】2015-04-01 - 2017-03-31

【配分額】3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)

【研究分野】水圏生命科学

【研究領域課題番号】25292124 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

水産学 / 生理学 / 神経科学

【研究成果の概要】

魚類においては、攻撃性や繁殖行動、成長や性成熟、ストレス応答などの形質に顕著な雌雄差が認められる。しかし、これらの性差が、魚類の脳内に存在するどのようなメカニズムによって生じているのかについては、明らかとなっていない。本研究の結果、脳内で発現し、ストレス応答に深く関わることが予想される魚類特有の新規遺伝子、テレオコルチンが発見されたとともに、グルココルチコイド受容体の一種が行動の性差に深く関わることが推察された。

【研究種目】基盤研究(B)

【研究期間】2013-04-01 - 2016-03-31

【配分額】14,430千円 (直接経費: 11,100千円、間接経費: 3,330千円)

【研究分野】神経生理学・神経科学一般

【研究領域課題番号】25640007 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

神経科学 / 生理学 / 脳・神経 / ニューロン / シナプス

【研究成果の概要】

生きた動物個体の脳において、活動性の高い神経細胞に光を用いて自由に遺伝子導入できる技術を開発することが本研究の目的である。In vivoカルシウムイメージングによって同定された活動性の高いニューロンに、フェムト秒パルスレーザーを用いて細胞膜の光穿孔を行うことで、広い範囲（500ミクロン四方）に分布するニューロン一つ一つに独立に外来遺伝子を導入することを可能にする。これまでに、マウス個体脳において光穿孔を行うための条件検討を開始した。蛍光色素を脳内の細胞外領域に注入し、個々のニューロンの近傍で光照射を行い、細胞内に蛍光色素が取り込まれるかどうかで光穿孔を確認した。脳内の様々な深さにおいて、光穿孔に必要なレーザー強度、パルス幅、繰り返し頻度について検討を行った。皮質の表面近傍では光穿孔が可能であることは確認されたが、さらに深層のニューロンに光穿孔を行うための条件検討が必要であることが判明した。また、活動性の高いニューロンを同定するためのin vivoカルシウムイメージングの感度を向上させ、効率を高めるために、新規の高感度カルシウム感受性指示薬について、脳スライス標本およびマウス生体内でその特性を検討した。その結果、マウス生体内においても１発の活動電位で起こるカルシウム濃度変化を高いS/N比で検出するできることが確認された。さらに、活動性の高い神経細胞の活動を長期にわたって観察し、かつ、光による活動操作を行うために必要なカルシウムセンサータンパク質やチャネルロドプシンなどの分子を、光穿孔によって導入するためのプラスミドを作製した。

【研究種目】挑戦的萌芽研究

【研究期間】2013-04-01 - 2014-03-31

【配分額】3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)

【研究分野】水産学一般

【研究領域課題番号】24658168 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

水産学 / 行動学 / 生理学 / 神経科学 / 魚類 / 攻撃性 / 脳 / 男性ホルモン

【研究成果の概要】

魚類を含む脊椎動物の攻撃性を高める主因子は男性ホルモンであることが知られている。本研究ではメダカをモデル魚として用いて、男性ホルモンによる攻撃行動の誘導に関わる脳内メカニズムを明らかにすることを試みた。解析の結果、精巣由来の男性ホルモンが視床下部でオス特異的にバソトシン遺伝子の発現を誘導すること、その際、男性ホルモンは直接的にバソトシン遺伝子の転写を活性化し得ること、また、バソトシンは攻撃行動を促進する作用を有することが明らかとなった。

【研究種目】挑戦的萌芽研究

【研究期間】2012-04-01 - 2015-03-31

【配分額】4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)

【研究分野】神経科学一般

【研究領域課題番号】23220008 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

神経科学 / 生理学 / 生体分子 / 脳・神経 / 遺伝子 / シナプス / 可塑性 / 海馬

【研究成果の概要】

シナプス前終末の細胞内小器官に存在するカルシウム動態を調節する複数の機能分子の役割を明らかにするために、それらの分子の遺伝子改変マウスを用いて興奮性シナプス伝達を解析したところ、シナプス前性のシナプス可塑性に異常があることを見出した。また、神経伝達物質放出を制御する蛋白複合体と相互作用するシナプス前分子の機能解析を行ったところ、神経伝達物質の放出の制御とシナプス前終末内のシナプス小胞の動態に関与することが明らかとなった。さらに、シナプス前終末に存在する蛋白リン酸化酵素によるリン酸化により、シナプス前性の短期シナプス可塑性が修飾されることを見出した。

【研究種目】基盤研究(S)

【研究期間】2011-04-01 - 2016-03-31

【配分額】214,500千円 (直接経費: 165,000千円、間接経費: 49,500千円)

【研究分野】応用動物科学

【研究領域課題番号】23658223 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

応用動物 / 神経科学 / 獣医学 / 生理学 / 畜産学 / ヤギ / キスペプチン / 卵胞嚢腫

【研究成果の概要】

本研究では、脳領域特異的なキスペプチン遺伝子（KISS1）改変動物の作出に向けた基盤的知見を集積することを目的とし、ゲノムウォーキング法によりヤギKISS1のゲノム構造を明らかにした。また、高濃度エストロジェン投与により、雌雄ヤギにおいて黄体形成ホルモン（LH）サージが誘起され、このとき視索前野キスペプチンニューロンが活性化することを明らかにした。LHサージ発生機構には雌雄による機能差が存在することから、雄ヤギの高濃度エストロジェン応答性LH分泌反応が雌の卵胞嚢腫モデルとして活用できることが示唆された。

【研究種目】挑戦的萌芽研究

【研究期間】2011 - 2013

【配分額】4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)

【研究分野】生理学一般

【研究領域課題番号】23689012 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

神経科学 / 生理学 / 生体分子 / アミノ酸 / シナプス

【研究成果の概要】

本研究では、発達期小脳に豊富に存在するD-セリンの生理的役割について追究した。その結果、D-セリンは神経活動依存的にグリア細胞から放出され、神経細胞に発現するデルタ２型グルタミン酸受容体と結合することにより、記憶・学習の分子基盤とされるシナプス可塑性を制御することがわかった。興味深いことに、デルタ２受容体は細胞内最C末端領域で結合するチロシン脱リン酸化酵素PTPMEGを介してシナプス可塑性を調節していることが示唆された。したがって、本研究で見出された新規D-セリンシグナリングは、グリア－ニューロン相互作用の理解を深める上で有益な知見を与えうるものと期待される。

【研究種目】若手研究(A)

【研究期間】2011-04-01 - 2014-03-31

【配分額】26,000千円 (直接経費: 20,000千円、間接経費: 6,000千円)

【研究分野】基礎獣医学・基礎畜産学

【研究領域課題番号】22780260 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

ストレス / 生理学 / 神経科学

【研究成果の概要】

脳内ストレス刺激仲介因子として働くシクロオキシゲナーゼ2の発現を制御する候補の1つとしてインターロイキン1βを同定した。また、感染・栄養・拘束という3種類のストレス条件のうち感染・拘束ストレス下において、神経内分泌系のストレス反応の中心を担うグルココルチコイドの分泌にシクロオキシゲナーゼ2が必須であることを明らかにした。さらに、幼児期のスクロース摂取による過栄養ストレス環境が成熟後の不安傾向を減弱させることを見いだした。

【研究種目】若手研究(B)

【研究期間】2010 - 2011

【配分額】4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)

【研究分野】神経科学一般

【研究領域課題番号】21500305 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

臨床神経科学 / 脳神経疾患 / 神経科学 / 医療・福祉 / 蛋白質 / 生理学 / タンパク質

【研究成果の概要】

申請者らが世界で初めて作製したジヒドロプテリジン還元酵素の遺伝子破壊マウスにおいて、セロトニン欠乏が起こりPTSD様症状を発症する機序について解析した。その結果、本マウスで生じている高フェニルアラニン血症が主な原因となり、高度の脳内セロトニンの欠乏が起きていること、低フェニルアラニン食により血中フェニルアラニン濃度を低下させると、脳内セロトニンも増加することを明らかとした。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2009 - 2011

【配分額】4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)

【研究分野】神経科学一般

【研究領域課題番号】21220006 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

神経科学 / 生理学 / 脳・神経 / シナプス / 生理活性物質 / シグナル伝達 / シナプズ

【研究成果の概要】

これまでの研究を継続・発展させ、平成25年度に以下の研究を行った。脳スライス及びin vivoの個体脳の解析は狩野が、培養海馬ニューロンの解析は少作が、行動学的解析は岸本と狩野が担当した。また、遺伝子改変マウスの維持は崎村が担当した。
１． 内因性カンナビノイド(eCB)系によるNMDA受容体機能調節のメカニズム： 逆行性シナプス伝達を担うeCBである2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)の合成酵素DGLαの欠損マウスと、2-AGの受容体であるCB1の欠損マウスの側坐核中型有棘ニューロンの興奮性シナプスにおいて、NMDA受容体機能の低下が認められた。その原因として、NR2Bサブユニットを含むNMDA受容体の寄与が低下していることを示す電気生理学的所見を得た。
２．大脳基底核の運動学習におけるeCB系の役割：　3レバーオペラント課題のマウスへの適用について、平成２４年度に引き続き検討した。
３．分界条床核の抑制性シナプス伝達の2-AGによる逆行性伝達抑圧のメカニズム：分界条床核の抑制性シナプスの逆行性伝達抑圧が、eCB系遺伝子改変マウスにおいてどのように変化しているかについて、継続して電気生理学的解析を行った。
４．eCB系の海馬機能における役割： eCB系遺伝子改変マウスにおいて、瞬目反射条件付けのLI (latent inhibition)課題に関する解析を継続した。
５．eCB系の抗炎症作用：U87-MGヒト悪性グリオーマ細胞における、NF-kBシグナルを介する炎症作用に注目し、グリアのeCB系による抗炎症作用のメカニズムを調べるための条件検討を行った。

【研究種目】基盤研究(S)

【研究期間】2009-05-11 - 2014-03-31

【配分額】210,340千円 (直接経費: 161,800千円、間接経費: 48,540千円)

【研究分野】動物生理・行動

【研究領域課題番号】21370029 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

昆虫 / 脳・神経 / 遺伝子 / 神経科学 / 生理学

【研究成果の概要】

カイコガのフェロモン情報処理に関わる神経経路を特定した.これまでに触角葉から前大脳側部の感覚系領域および側副葉の運動系領域を構成する神経細胞群について解析が行われていたが,本研究では,これらの領域を接続する神経経路を同定した.まず神経細胞集団の染色法を用い,既知のフェロモン情報経路と接続関係を持つ複数の領域を特定した.続いて単一細胞形態の解析,フェロモン応答性の調査に基づき,触角葉・前大脳側部・前大脳内側部・側副葉という直列型のフェロモン情報経路が存在することを明らかにした.また単一細胞の性質をより詳細に分析するための,新規な生理計測の実験手順を確立した.

【研究種目】基盤研究(B)

【研究期間】2009 - 2012

【配分額】19,240千円 (直接経費: 14,800千円、間接経費: 4,440千円)

【研究分野】動物生理・行動

【研究領域課題番号】20247005 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

ペプチド / 生殖 / 性行動 / 神経生理学 / トランスジェニック / メダカ / 神経科学 / 生理学 / 脳・神経 / 動物 / 生理活性 / GnRHキスペプチン / GnRH / キスペプチン

【研究成果の概要】

我々は、脳内のGnRH1、GnRH2、GnRH3ニューロンのそれぞれが特異的にGFPを発現する遺伝子組換メダカを作り、それらを生きたまま可視化した。神経回路を保ったままの丸ごとの脳をin vitroに保ち、顕微鏡下で単一のGFP標識GnRHニューロンからの自発的な神経活動や神経修飾・伝達物質に対する神経応答を記録することにより、それらの機能を生理学的に解析した。また、脳下垂体からの生殖腺刺激ホルモン放出をモニターできるような遺伝子改変動物を作成してホルモン放出の調節機構を解析した。これにより、進化の過程で多様な機能をもつに至った、GnRHペプチド神経系の機能に関する理解が飛躍的に深まった。

【研究種目】基盤研究(A)

【研究期間】2008-04-08 - 2013-03-31

【配分額】48,230千円 (直接経費: 37,100千円、間接経費: 11,130千円)

【研究分野】動物生理・行動

【研究領域課題番号】18370028 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

昆虫 / 脳・神経 / 遺伝子 / 神経科学 / 生理学 / 嗅覚

【研究成果の概要】

生物の匂い識別機構を理解するために,カイコガの嗅覚一次中枢である触角葉の構成神経を対象として,マルチスケール分析を行った.まず,触角葉を構成する糸球体の再構成を行い,空間的位置情報から糸球体を個体間で同定する技術を確立した.つづいて投射神経の匂いに対する神経活動を糸球体に再構成することで,匂い情報が糸球体の時空間的な活動パターンによって表現されていることを示した.さらに局所介在神経の網羅的形態分析から,これらの特性が領域特異的に分枝する局所介在神経の動作によることを示唆した.

【研究種目】基盤研究(B)

【研究期間】2006 - 2008

【配分額】13,800千円 (直接経費: 11,700千円、間接経費: 2,100千円)

【研究分野】神経科学一般

【研究領域課題番号】17100004 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

分子 / 細胞神経科学 / ニューロン / シナプス / 神経回路 / 神経発生 / 神経発達 / 神経再生 / 神経再建 / 姿勢 / 運動制御 / 神経科学 / シグナル伝達 / 生理学 / 脳・神経 / 逆行性シグナル / シナプス伝達調節 / カンナビノイド / シナプス伝達調整

【研究成果の概要】

脳内に存在するマリファナ類似物質(内因性カンナビノイド)はニューロンのシナプス後部から放出され、逆行性にシナプス前終末のカンナビノイドCB_1受容体に作用して、神経伝達物質放出の減少を引き起こす。本研究では、内因性カンナビノイドのシナプス伝達調節の機構とその脳機能における役割の解明を目指した。4年間の研究において、中枢シナプスにおける内因性カンナビノイドの生合成、放出、分解の分子機構をほぼ解明し、また、内因性カンナビノイド系の小脳運動学習への関与を証明するなど、当初の目的をほぼ達成することができた。

【研究種目】基盤研究(S)

【研究期間】2005 - 2008

【配分額】105,560千円 (直接経費: 81,200千円、間接経費: 24,360千円)

【研究分野】薬理学一般

【研究領域課題番号】16209008 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

脳・神経 / 神経科学 / 薬理学 / 生理学 / 感染症 / 体液恒常性 / 体液塩濃度 / 塩分・水分摂取 / Naチャンネル / ナトリウムセンサー / グリア細胞 / 受容体型チロシンホスファターゼ / 記憶・学習

【研究成果の概要】

本研究では主に遺伝子ノックアウトマウスの解析を通して、プロテインチロシンホスファターゼζ(PTPζ)とNa_xイオンチャンネルの関わる生命現象とその分子・細胞機構を明らかにすることを目指す。本年度の研究成果は以下の通りである。
a)PTPζのシグナル伝達系
1.基質分子中の基質サイトの同定
PTPζの基質分子中の基質サイトの同定については、昨年度p190 RhoGAP中のY1105が明らかになったが、本年度はGit1(ArfGAP)とMagi1について、そのサイトを決定した。
2.PTPζ遺伝子ノックアウトマウスのメタンアンフェタミンに対する不感受性の分子機序について、ドーパミン・トランスポーターの細胞内への取り込み能について細胞生物学的解析を行なった。
3.眼におけるPTPζのisoformの多様性について解析を行なった結果、受容体型PTPζがsheddingを受けている可能性が明らかになった。
b)Na_xチャンネル
1.昨年度Na_xとNa^+,K^+-ATPaseのα1サブユニットが結合していることを見出したが、その後この結合が細胞内Naレベルの上昇に応答してNa^+,K^+-ATPaseが活性化するために必要であることが明らかになった。また、Na_x陽性細胞ではNa^+,K^+-ATPase活性化の結果、糖代謝の増加、並びに乳酸の産生と分泌が上昇することが確認された。
2.マウスの尿中におけるバソプレッシン量を測定する系を確立した。

【研究種目】基盤研究(A)

【研究期間】2004 - 2007

【配分額】46,540千円 (直接経費: 35,800千円、間接経費: 10,740千円)

【研究分野】病態医化学

【研究領域課題番号】12557016 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

膜電位 / 神経科学 / 生理学 / 脳・神経 / 電位感受性色素 / ニューロン

【研究成果の概要】

神経科学研究は、単一シナプス解明の段階を経て、今や多ニューロン間ネットワークの相互機能を解析する時代を迎えている。神経興奮が脳機能の源である以上、生化学者といえども脳研究を行う上で、電気現象を的確にとらえることが不可欠であるが、これまでの電気生理学は、急速に多分野に浸透していった遺伝子工学に比べ、明らかに特殊な領域であった。本研究は、生化学的見地から、定型的電気生理学を用いることなく、生体(細胞)電気信号を検知する非接触型電位計測プローブ(リモートセンサープローブ)を開発するとともに、電位感受性色素やイメージングシステムを組み合わせて、脳スライスの記録をし、従来の電気生理学的解析結果との比較対照を行うことにより、新しいニューロンの機能解析系を構築することを目的とする。
電気生理学的解析及び電位依存性色素の利用のためのシステムを構築するとともに、マウス海馬CA1,CA3におけるLTP記録を行い、その薬理学的調節機構を明らかにした。一方、多電極記録法を用いた細胞外記録を行うために、マルチチャンネル細胞外記録システムによる海馬におけるLTP記録に成功した。
本研究に用いるシステムは機械(ロボット)化が可能であり、単に基礎医学にとどまらず、化合物の網羅的スクリーニング等、創薬、産業化にも貢献すると期待される。また、電位感受性色素を用いたシステムでは、単に細胞レベルの測定に留まらず、進歩したイメージングシステムを組み合わせることにより、例えば、脳内ニューロンの興奮の二次元的可視化が可能になり、多ニューロン間の相互作用の解析を行うことができると推察される。

【研究種目】基盤研究(B)

【研究期間】2000 - 2001

【配分額】13,500千円 (直接経費: 13,500千円)