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シグナル伝達Saga
シグナル伝達
に関するサイレントキーワード
病理学
が含まれる科研費採択研究5件
シグナル伝達
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病理学
が含まれる科研費採択研究 5件
肝細胞癌の分子
病理学
的知見に基づくサブクラス分類の確立
【研究分野】人体
病理学
【研究領域課題番号】
26293081 (KAKENデータベースで見る)
【研究キーワード】
病理学
/ 肝細胞癌 /
シグナル伝達
/ サブクラス / ERK / 癌
【研究成果の概要】
シグナル伝達
系・表現型などの特徴を免疫組織学的に解析し、悪性度も反映する肝細胞癌の新たなサブクラス分類を確立した。幹細胞・胆管上皮マーカーを発現する症例群では治療標的の候補であるMAPK経路の活性化やグリピカン3の高発現と関連することが、WNTシグナル経路が活性化した症例群はMRI画像診断により検出可能であることが示された。今後、これらの臨床応用が期待される。
【研究代表者】
坂元 亨宇 慶應義塾大学 医学部 教授
(Kakenデータベース)
【研究協力者】
福間 真理子
山﨑 剣
エッフェンディー カトリーヌ
【研究種目】基盤研究(B)
【研究期間】2014-04-01 - 2017-03-31
【配分額】15,990千円 (直接経費: 12,300千円、間接経費: 3,690千円)
膜性増殖性糸球体腎炎におけるメサンギウム細胞内シグナルの病態生理学的意義の解明
【研究分野】小児科学
【研究領域課題番号】
25461617 (KAKENデータベースで見る)
【研究キーワード】
小児腎・泌尿器学 /
病理学
/ 細胞・組織 /
シグナル伝達
/ 細胞骨格タンパク質 / 糸球体腎炎 / 接着斑タンパク質 / 細胞極性 / 細胞運動 / メサンギウム細胞 / 腎炎 / 腎臓 / 細胞骨格 / 細胞接着
【研究成果の概要】
膜性増殖性糸球体腎炎(MPGN)は、補体調節不全や糸球体への免疫複合体沈着を端緒として発症するが、特徴的なメサンギウム細胞の形態変化がおこるメカニズムは不明である。本研究によりF-actin結合蛋白質EPLINおよび細胞間蛋白質Afadinの正常腎における発現の詳細と膜性増殖性糸球体腎炎などの患者および動物モデルにおける発現変化を解析し、それら分子の発現量により刺激に対する細胞の挙動が変わることが明らかにされた。腎炎の病態形成過程において、メサンギウム細胞の骨格蛋白質の時間空間的な発現変化や局在変化が関与することが示唆された。
【研究代表者】
鶴見 晴子 東京大学 医学部附属病院 登録研究員
(Kakenデータベース)
【研究分担者】
張田 豊
東京大学
医学部附属病院
講師
(Kakenデータベース)
服部 元史
東京女子医科大学
医学部
教授
(Kakenデータベース)
栗原 秀剛
順天堂大学
医学部
准教授
(Kakenデータベース)
【研究種目】基盤研究(C)
【研究期間】2013-04-01 - 2016-03-31
【配分額】5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
肺高血圧症に関連するBMPによる転写制御のChIP-seq解析
【研究分野】呼吸器内科学
【研究領域課題番号】
22790750 (KAKENデータベースで見る)
【研究キーワード】
シグナル伝達
/ ゲノム / 内科 /
病理学
/ 循環器・高血圧
【研究成果の概要】
特発性肺高血圧症との関係が深い骨形成因子(BMP)シグナルについて、肺動脈平滑筋細胞および血管内皮細胞を用いて、次世代シーケンサーを用いたクロマチン免疫沈降-シーケンシング法(ChIP-seq)による下流の転写因子Smad1/Smad5の網羅的結合部位同定を行った。その結果肺動脈平滑筋細胞特異的な新規標的遺伝子を同定し、siRNAや阻害剤を用いた検討によりその病態との関与を示唆する役割を見出した。
【研究代表者】
鯉沼 代造 東京大学 大学院・医学系研究科 講師
(Kakenデータベース)
【研究種目】若手研究(B)
【研究期間】2010 - 2011
【配分額】3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
間葉-上皮細胞分化転換の分子機構
【研究分野】実験
病理学
【研究領域課題番号】
20659059 (KAKENデータベースで見る)
【研究キーワード】
病理学
/ 発生・分化 /
シグナル伝達
/ 癌
【研究成果の概要】
上皮-問葉細胞分化転換(EMT, epithelial-mesenchymal transition)は発生の過程などにおいて上皮細胞が問葉系細胞に分化するプロセスである。EMTの研究が近年急速に注目を浴びているに対し、逆のプロセスである間葉-上皮細胞分化転換(MET, mesenchymal-epithelial transition)についてはほとんど明らかとなっていない。我々は転写因子TTF-1の肺癌細胞に対するMET誘導促進作用を中心に研究を行った。その結果、TTF-1はE-cadherinの発現を促進するだけでなく、細胞の遊走性、浸潤能を抑制した。EMTの誘導には転写因子SnailやSlugが重要であることが明らかとなっているがTTF-1を発現している細胞でTTF-1をノックダウンするとSnailやSlugの発現上昇は見られなくなった。これらの作用はTTF-1のTGF-β-Smadシグナルに対する抑制作用によるものであることが、いくつかの実験から明らかとなった。さらにTTF-1を発現した肺腺癌をヌードマウスに移植し検討したところ、原発腫瘍の大きさがTTF-1の発現によって小さくなることが確認された。しかし,形態学的な変化や転移能については明らかな差違は認められず,実験モデルの検討を含めて今後の研究が必要と考えられた。また本研究により、TTF-1自体に細胞増殖抑制作用があり、TGF-β-Smadシグナルを介さないシグナルの重要性も示唆されたことから,今後、METの新たな誘導因子として本プロジェクトを継続して行く予定である。
【研究代表者】
宮園 浩平 東京大学 大学院・医学系研究科 教授
(Kakenデータベース)
【研究種目】萌芽研究
【研究期間】2008
【配分額】3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
リンパ管新生の制御機構
【研究分野】病態医化学
【研究領域課題番号】
19209009 (KAKENデータベースで見る)
【研究キーワード】
シグナル伝達
/
病理学
/ 発生・分化 / 癌 / リンパ管新生 / 転写因子 / 転移 / 免疫 / シグナル亢進
【研究成果の概要】
我々はリンパ管新生の制御機構を明らかにするためにリンパ管新生のマスター因子Prox1の作用を中心に研究を行った。我々はTGF-βシグナルによってProx1の発現が抑制され, HoxD8によって発現が誘導されることを見いだした。また、Prox1がEtsファミリーの転写因子や核内受容体COUP-TFII1と結合し,リンパ管新生に重要な働きを示すことを明らかにした。さらにProx1の標的遺伝子として新たにFoxC2、Ang-2、HoxD8を見いだした。
【研究代表者】
宮園 浩平 東京大学 大学院・医学系研究科 教授
(Kakenデータベース)
【研究連携者】
渡部 徹郎
東京大学
大学院・医学系研究科
准教授
(Kakenデータベース)
岩田 要
東京大学
大学院・医学系研究科
助教
(Kakenデータベース)
【研究種目】基盤研究(A)
【研究期間】2007 - 2009
【配分額】49,530千円 (直接経費: 38,100千円、間接経費: 11,430千円)