CD103分子を介した多様な機能発現に関与するシグナル伝達経路の解析
【研究分野】膠原病・アレルギー内科学
【研究キーワード】
自己免疫 / 上皮障害 / カドヘリン / インテグリン / CD103 / シグナル伝達 / CDIO3
【研究成果の概要】
T細胞に発現誘導される特異なインテグリン接着分子aEb7(CD103)は、上皮細胞のE-カドヘリンに接着し、多様な機能を発現する。このCD103の誘導には、レクチンなどによるTGF-β受容体発現と、その下流に位置するSmad2/3を介したシグナル伝達が必要で、細胞増殖能が低下、独特のサイトカイン発現プロフィールを示す事が明らかとなった。CD103+細胞群は、免疫制御と、免疫炎症の2面性な作用を持ち合わせている事から、それを制御している分子機序に関してさらなる検討が必要である。
【研究代表者】
【研究連携者】 |
亀田 秀人 | 慶應義塾大学 | 医学部 | 講師 | (Kakenデータベース) |
吉本 桂子 | 慶應義塾大学 | 医学部 | 研究員 | (Kakenデータベース) |
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【研究種目】基盤研究(C)
【研究期間】2008 - 2010
【配分額】4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)