心不全モデルマウスを用いた解析により、心不全の状態で活性化される線維芽細胞がc-MYCを介してCXCL1を分泌し、心筋細胞の機能を低下させる新たなメカニズムを発見しました。従来は構造支持細胞と考えられていた線維芽細胞が、心不全の進行に直接関与しうることを世界で初めて示し、非心筋細胞による病態制御の重要性を明らかにしました。心不全は高齢化社会で患者数が増加する重大疾患で、本研究は、心筋以外の細胞を標的とした新しい治療法の開発につながる可能性があり、臨床応用が期待されます。岡山大学学術研究院医歯薬学域（医）循環器内科学の湯浅慎介教授、東京大学大学院医学系研...

慶應義塾大学再生医療リサーチセンター・岡野栄之センター長/教授（藤田医科大学精神・神経病態解明センター神経再生・創薬研究部門・客員教授）、慶應義塾大学殿町先端研究教育連携スクエアの斉藤陽一特任助教、および藤田医科大学精神・神経病態解明センター神経再生・創薬研究部門・石川充講師（研究当時：慶應義塾大学医学部生理学教室・特任講師）らのグループは、血液細胞に特定の遺伝子群を導入することで、シャーレ内で神経細胞に転換させる新しい技術を開発しました。本研究は、神経分化に関わるbHLH型の転写因子NEUROD1とiPS細胞の樹立で利用される4遺伝子（OCT3/4、SOX2、KLF4、c-MYC）を末梢血T...