身体を構成する細胞は、その増殖を持続的に停止し、細胞老化に至ります。炎症性タンパク質を合成・分泌（SASPとよぶ）によって、全身の慢性炎症と老化を促進しますが、そのメカニズムは明らかではありません。転写因子FOXF1/2は、老化細胞で炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーに結合して、ヒストンのアセチル化と遺伝子の働きを促進する先駆的な役割を果たすことが分かりました（パイオニア転写因子とよぶ）。老化細胞において、FOXF1/2はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して働くこと、また、これらを阻害すると炎症性タンパク質の遺伝子の働きが著しく低下して、炎症反応が抑...

東京科学大学（Science Tokyo）総合研究院 難治疾患研究所 細胞動態学分野の諸石寿朗教授、熊本大学大学院生命科学研究部 分子薬理学講座の金森耀平助教、金沢大学 医薬保健研究域医学系 人体病理学の原田憲一教授らの研究チームは、マウスモデルを用いた解析により、肝細胞内の鉄が胆汁うっ滞性肝疾患における線維化病態を改善することを明らかにしました。これまで肝臓における鉄は、酸化ストレスを介して細胞死を促進し、慢性肝疾患を悪化させる因子と考えられてきました。しかし今回の研究で、肝細胞（用語1）に鉄が蓄積すると、胆汁うっ滞性肝疾患（用語2）における肝線維化（用語3）が抑制される一面があることが示...

鉄によって引き起こされる細胞死「フェロトーシス」が、肝疾患の進⾏や⼿術後の肝機能回復に関与することを解明した。フェロトーシスの発⽣時に肝臓で特異的に変化する100 個の遺伝⼦群「iFerroptosis」を新たに定義し、疾患の分⼦マーカーとして抽出した。⼿術前の⾎清鉄濃度が術後の肝傷害の程度を予測できる可能性を⽰し、バイオマーカーとしての有⽤性が期待される。【概要説明】　東京科学⼤学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所の諸⽯寿朗教授、熊本⼤学 大学院生命科学研究部消化器外科学講座の松本嵩史医員（研究当時、現パリ...