熊本大学 研究シーズ|
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研究キーワード：熊本大学における「転写因子」 に関係する研究一覧：9件
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発表日：2026年6月1日
この記事は2026年6月15日号以降に掲載されます。
1
乳がん再発を血液検査で高精度に予測
-cfDNAヌクレオソーム解析により治療抵抗性の兆候を可視化-
この記事は2026年6月15日号以降に掲載されます。
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発表日：2026年5月8日
2
10 年続くエピゲノム基盤の進化
−遺伝子発現制御の「司令塔」を解き明かす−
エピゲノム統合データベースChIP-Atlasが公開10周年を迎え、50万件近くの実験データを統合し、世界最大級の解析基盤へ発展しました。最新のアップデートでは、データの信頼性を可視化する新機能と、遺伝子発現制御を統合解析する新しい解析モジュールを実装しました。 長期運用されるデータ基盤として、疾患研究や創薬などの分野への応用が期待されます。（ 概要説明）熊本大学生命資源研究・支援センターの鄒 兆南助教、沖 真弥教授を中心とする研究グループは、千葉大学の大田 達郎准教授（国立遺伝学研究所BSI （ バイオデータ研究拠点） /DB LS （ ...
キーワード：品質評価/情報量/類似度/フレームワーク/品質管理/DNA結合/ESR/データ解析/ゲノムDNA/HepG2細胞/DNA結合タンパク質/ゲノミクス/塩基配列/ヒストン/持続可能/持続可能な開発/シミュレータ/体系化/配列解析/ゲノム機能/細胞運命/発生生物学/免疫沈降/cDNA/オミクス/オミクス解析/タモキシフェン/デコーディング/遺伝子制御/ゲノム解析/ホルモン/筋肉/エピゲノム解析/エンハンサー/RNA/エストロゲン/エストロゲン受容体/がん治療/マウス/メチル化/遺伝子発現制御/再生医療/細胞分化/受容体/神経細胞/創薬/転写因子/発現制御/ゲノム/遺伝学/遺伝子/遺伝子発現/加齢/抗体/乳がん
他の関係分野：情報学複合領域数物系科学化学生物学工学総合生物
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発表日：2026年4月18日
3
老化細胞が慢性炎症を引き起こす機序を担うパイオニア転写因子「FOXF1/2」の発見
－加齢に伴う慢性炎症をコントロールする－
身体を構成する細胞は、その増殖を持続的に停止し、細胞老化に至ります。炎症性タンパク質を合成・分泌（SASPとよぶ）によって、全身の慢性炎症と老化を促進しますが、そのメカニズムは明らかではありません。転写因子FOXF1/2は、老化細胞で炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーに結合して、ヒストンのアセチル化と遺伝子の働きを促進する先駆的な役割を果たすことが分かりました（パイオニア転写因子とよぶ）。老化細胞において、FOXF1/2はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して働くこと、また、これらを阻害すると炎症性タンパク質の遺伝子の働きが著しく低下して、炎症反応が抑...
キーワード：ゲノムDNA/タンパク質複合体/ヒストン/選択性/持続可能/紫外線/持続可能な開発/クエン酸/CBP/オミクス/がん遺伝子/クロマチン/炎症反応/細胞老化/老化細胞/ゲノム解析/寿命/エンハンサー/がん化/線維芽細胞/RNA/アセチル化/がん細胞/ケモカイン/スクリーニング/マウス/ミトコンドリア/阻害剤/転写因子/慢性炎症/ゲノム/サイトカイン/ストレス/遺伝子/遺伝子発現/加齢/健康寿命/高齢化/線維化/糖尿病/動脈硬化/認知症/放射線/老化
他の関係分野：化学生物学工学農学
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発表日：2026年4月6日
4
多発性骨髄腫を駆動する転写スプライシング制御機構を解明
～核酸医薬品を用いた新しい治療法の開発に期待～
多発性骨髄腫※1の腫瘍環境因子IL-6※2が骨髄腫細胞増殖を促す新しい仕組みを発見しました。IL-6は、B細胞制御因子POU2AF1、ELL2を介して骨髄腫細胞特有の転写・スプライシング※3プログラムを動かしていることがわかりました。今後、POU2AF1、ELL2を標的とした新しい治療法の開発に発展していくことが期待されます。 （概要説明）熊本大学生命資源研究・支援センターの大口裕人准教授らの研究グループは、国立がん研究センター研究所がんRNA研究分野の網代将彦主任研究員、吉見...
キーワード：プロファイル/がん研究/前駆体/持続可能/持続可能な開発/生体内/イントロン/トランスオミクス/リンパ腫/微生物/アンチセンス/ウイルス学/転写制御因子/免疫不全/膠原病/オミクス/レトロウイルス/悪性リンパ腫/遺伝子発現プロファイル/遺伝子発現解析/細胞株/実験モデル/選択的スプライシング/発現解析/免疫不全マウス/mRNA/リンパ球/骨髄/病態解明/分化制御/B細胞/in vitro/RNA/アンチセンス核酸/がん細胞/スプライシング/マウス/核酸医薬/血液/細胞増殖/生理活性/生理活性物質/多発性骨髄腫/転写因子/転写制御/白血病/免疫細胞/薬理学/ウイルス/ゲノム/サイトカイン/遺伝子/遺伝子発現/感染症/環境因子/抗体/造血
他の関係分野：情報学複合領域工学総合生物農学
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発表日：2025年10月28日
5
肝障害の悪化に“免疫細胞の鉄”が関与
―治療法開発に新たな視点―
東京科学大学（Science Tokyo）総合研究院 難治疾患研究所 細胞動態学分野の諸石寿朗教授、熊本大学 分子薬理学講座 金森耀平助教、刘赛赛博士課程学生らの研究チームは、CD11c+（用語1）骨髄系免疫細胞における鉄の過剰が、アセトアミノフェン（用語2）による急性肝障害を悪化させることを明らかにしました。本研究では、細胞の鉄調節に重要な役割を果たす遺伝子FBXL5（用語3）を、CD11c+骨髄系免疫細胞に特異的に欠損させたマウスを作製し、鉄過剰状態にある免疫細胞が肝障害の病態進行に及ぼす影響を解析しました。その結果、FBXL5欠損マ...
キーワード：細胞動態/持続可能/持続可能な開発/鉄代謝/病原体/肝炎/マウスモデル/炎症性疾患/肝不全/浸潤/死亡率/骨髄/NF-κB/ファージ/マウス/マクロファージ/炎症性サイトカイン/肝障害/血液/好中球/樹状細胞/転写因子/免疫応答/免疫細胞/薬理学/サイトカイン/遺伝子/抗体
他の関係分野：生物学工学総合生物
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発表日：2025年10月27日
6
肝障害の悪化に“免疫細胞の鉄”が関与
―治療法開発に新たな視点―
東京科学大学（Science Tokyo）総合研究院 難治疾患研究所 細胞動態学分野の諸石寿朗教授、熊本大学 分子薬理学講座 金森耀平助教、刘赛赛博士課程学生らの研究チームは、CD11c+（用語1）骨髄系免疫細胞における鉄の過剰が、アセトアミノフェン（用語2）による急性肝障害を悪化させることを明らかにしました。本研究では、細胞の鉄調節に重要な役割を果たす遺伝子FBXL5（用語3）を、CD11c+骨髄系免疫細胞に特異的に欠損させたマウスを作製し、鉄過剰状態にある免疫細胞が肝障害の病態進行に及ぼす影響を解析しました。その結果、FBXL5欠損マ...
キーワード：細胞動態/持続可能/持続可能な開発/鉄代謝/病原体/肝炎/マウスモデル/炎症性疾患/肝不全/浸潤/死亡率/骨髄/NF-κB/ファージ/マウス/マクロファージ/炎症性サイトカイン/肝障害/血液/好中球/樹状細胞/転写因子/免疫応答/免疫細胞/薬理学/サイトカイン/遺伝子/抗体
他の関係分野：生物学工学総合生物
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発表日：2025年7月20日
7
顔面肩甲上腕型筋ジストロフィーモデルマウスの病態改善に成功
～鉄代謝とフェロトーシス経路を標的にした新たな治療戦略～
顔面肩甲上腕型筋ジストロフィー（FSHD） *1 の原因遺伝子DUX4*2 による細胞毒性に、骨格筋内への異常な鉄蓄積とそれに伴う鉄依存性細胞死フェロトーシス経路*3 の活性化が関与することを見出しました。予想外に、FSHD マウスへの鉄投与は、骨格筋の異常鉄蓄積とフェロトーシス経路の活性化を抑制し、病態を劇的に改善しました。FSHD マウスにフェロトーシス阻害剤フェロスタチン-1（ Fer-1）を投与すると顕著な病態改善効果が認められました。本成果から、鉄代謝*4 やフェロトーシス経路を標的にしたFSHD の新たな治療法開発が期待できます。...
キーワード：スループット/微量元素/ハイスループットスクリーニング/生殖/胚発生/持続可能/持続可能な開発/鉄代謝/ハイスループット/遺伝子改変/筋ジストロフィー/生殖細胞/細胞毒性/治療標的/微小環境/骨格筋/生体防御/モデルマウス/スクリーニング/マウス/ミトコンドリア/リソソーム/化合物ライブラリー/細胞死/受容体/神経変性/神経変性疾患/阻害剤/創薬/転写因子/薬理学/スタチン/バイオマーカー/遺伝子/健康長寿/在宅ケア/脂質/難病/老化
他の関係分野：情報学数物系科学生物学工学総合生物
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発表日：2025年6月30日
8
白血病ウイルスHTLV-1の新たな発がんプロセスを解明
-がん化の鍵となるメカニズムを発見-
本邦に感染者の多いヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)は、非常に予後が悪い白血病（成人T細胞白血病：ATL）を引き起こしますが、HTLV-1の発がん機構は充分にわかっていません。HTLV-1に感染した細胞と白血病化したがん細胞を比較し、“がん細胞”に特徴的で重要なシグナル経路と標的分子を新たに発見しました。治療選択肢が限られている白血病に対する新たな治療法の開発に繋がる重要な知見です。【概要説明】熊本大学大学院生命科学研究部 血液・膠原病・感染症内科学講座のWenyi Zhang大学院生、七條敬文...
キーワード：プログラミング/DNA結合/悪性化/タンパク質間相互作用/持続可能/持続可能な開発/リンパ腫/病原性/シークエンス/増殖抑制/ATL/HTLV-1/ウイルス学/免疫沈降/膠原病/Tリンパ球/クロマチン/レトロウイルス/遺伝子発現解析/細胞増殖抑制/治療標的/発がん機構/発現解析/免疫抑制/網羅的遺伝子発現解析/リンパ球/TGF-β/がん化/発がん/RNA/T細胞/アポトーシス/がん細胞/マウス/ラット/リプログラミング/核酸医薬/血液/血管新生/細胞増殖/細胞分化/細胞療法/腫瘍形成/受容体/樹状細胞/創薬/転写因子/白血病/ウイルス/ゲノム/サイトカイン/ストレス/遺伝子/遺伝子発現/感染症/次世代シークエンス
他の関係分野：情報学複合領域生物学工学農学
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発表日：2025年5月24日
9
白血病ウイルスが“ひっそりと感染する“仕組みを解明
―白血病ウイルスHTLV-1の潜伏機構と新規サイレンサー領域の発見―
HTLV-1ゲノム内に、ウイルス自身の遺伝子発現を抑制する機能を持つ「サイレンサー領域」を同定。サイレンサー領域の除去によりウイルス活性が亢進し、潜伏感染が解除され免疫細胞から排除されやすくなることを実証。同サイレンサー領域をHIV-1に導入すると、HIV-1の潜伏性が増加することを実証。HTLV-1潜伏解除に基づく新たな治療戦略への展開が期待される。【概要説明】 熊本大学ヒトレトロウイルス学共同研究センターの佐藤賢文教授、菅田謙治講師、Akhinur Rahman研究員、新村光輝学部生、小野昌弘客員教授（インペリアル・カ...
キーワード：ゲノムDNA/遺伝情報/生存戦略/持続可能/持続可能な開発/CD8/リンパ腫/エイズ/潜伏感染/免疫系/ATL/HTLV-1/ウイルス学/ゲノム情報/新規治療法/免疫不全/クロマチン/レトロウイルス/次世代シークエンサー/日常生活/分子機構/悪性腫瘍/HIV/RNA/T細胞/タンパク質発現/血液/細胞死/転写因子/白血病/免疫学/免疫細胞/ウイルス/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現/疫学/感染症/神経疾患
他の関係分野：化学生物学工学農学