身体を構成する細胞は、その増殖を持続的に停止し、細胞老化に至ります。炎症性タンパク質を合成・分泌（SASPとよぶ）によって、全身の慢性炎症と老化を促進しますが、そのメカニズムは明らかではありません。転写因子FOXF1/2は、老化細胞で炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーに結合して、ヒストンのアセチル化と遺伝子の働きを促進する先駆的な役割を果たすことが分かりました（パイオニア転写因子とよぶ）。老化細胞において、FOXF1/2はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して働くこと、また、これらを阻害すると炎症性タンパク質の遺伝子の働きが著しく低下して、炎症反応が抑...

顔面肩甲上腕型筋ジストロフィー（FSHD） *1 の原因遺伝子DUX4*2 による細胞毒性に、骨格筋内への異常な鉄蓄積とそれに伴う鉄依存性細胞死フェロトーシス経路*3 の活性化が関与することを見出しました。予想外に、FSHD マウスへの鉄投与は、骨格筋の異常鉄蓄積とフェロトーシス経路の活性化を抑制し、病態を劇的に改善しました。FSHD マウスにフェロトーシス阻害剤フェロスタチン-1（ Fer-1）を投与すると顕著な病態改善効果が認められました。本成果から、鉄代謝*4 やフェロトーシス経路を標的にしたFSHD の新たな治療法開発が期待できます。...

ショウジョウバエでの生殖質形成を促進する新規母性因子Tppが、トランスポゾン抑制に関与するpiRNAの産生に関わる因子であることが明らかになりました。Tppを欠いた卵巣では、piRNA産生量が減少し、その結果PIWIタンパク質の1つであるAubergineタンパク質の生殖質への局在が不全となり、次世代の生殖細胞形成が阻害されることが明らかになりました。piRNAがトランスポゾン抑制に必要な量よりも過剰に産生されることにより、次世代の生殖細胞においてトランスポゾンによるゲノム損傷を防ぎ、世代を超えて遺伝情報の正確性を保証するメカニズムが存在することが明らかにされました。...

熊本大学理学部4年（当時）の平瀬一真大学生と同大学院先端科学研究部の檜垣匠教授は、植物細胞のモデル系として広く利用されているタバコBY-2細胞を用いて、動物細胞における抗腫瘍作用が知られるグリチルリチン酸処理に対する細胞応答を解析しました。その結果、グリチルリチン酸は濃度・時間依存的に細胞死を引き起こすこと、さらにその過程でミトコンドリア膜電位の低下と脂質過酸化を伴うことを見出しました。これらの成果は、グリチルリチン酸の抗腫瘍作用が、植物のモデル細胞系であるタバコBY-2細胞にも及ぶ可能性を示したものであり、植物におけるストレス応答や細胞死メカニズムの新たな研究基盤となることが期待...