熊本大学 研究シーズ|
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研究キーワード：熊本大学における「クロマチン」 に関係する研究一覧：4件
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発表日：2026年6月1日
1
乳がん再発を血液検査で高精度に予測
-cfDNAヌクレオソーム解析により治療抵抗性の兆候を可視化-
転写制御に基づく新しいcfDNA解析法を開発 乳がんの治療抵抗性に伴う転写変化に着目したcfDNA解析法を構築。従来の変異中心のcfDNA解析では捉えにくかったヌクレオソーム変化を可視化しました。わずか2遺伝子領域のヌクレオソーム解析で再発乳がんを高精度に識別REREおよびSYNPO2領域のヌクレオソームスコアは、原発乳がんと再発乳がんを高精度に識別。転写情報に基づくヌクレオソーム解析の高い感度と新規性を示しました。低コスト・低侵襲で実装可能な次世代リキッドバイオプシーへ 全ゲノム解析ではなく、転写...
キーワード：AI/機械学習/ESR/ゲノム進化/ホルモン受容体/ヒストン/持続可能/持続可能な開発/モニタリング/統計解析/ヌクレオソーム/診断法/イントロン/クロマチン構造/抵抗性/ゲノム情報/オミクス/がん関連遺伝子/クロマチン/ゲノム不安定性/個別化治療/治療抵抗性/ゲノム解析/ホルモン/リキッドバイオプシー/予測モデル/エピゲノム解析/HER2/がん細胞/血液/受容体/転写因子/転写制御/転写調節/内分泌/がん患者/ゲノム/コホート/ストレス/遺伝学/遺伝子/遺伝子発現/遺伝子変異/個別化医療/高齢化/全ゲノム解析/低侵襲/乳がん/非侵襲
他の関係分野：情報学数物系科学生物学工学総合生物農学
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発表日：2026年4月18日
2
老化細胞が慢性炎症を引き起こす機序を担うパイオニア転写因子「FOXF1/2」の発見
－加齢に伴う慢性炎症をコントロールする－
身体を構成する細胞は、その増殖を持続的に停止し、細胞老化に至ります。炎症性タンパク質を合成・分泌（SASPとよぶ）によって、全身の慢性炎症と老化を促進しますが、そのメカニズムは明らかではありません。転写因子FOXF1/2は、老化細胞で炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーに結合して、ヒストンのアセチル化と遺伝子の働きを促進する先駆的な役割を果たすことが分かりました（パイオニア転写因子とよぶ）。老化細胞において、FOXF1/2はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して働くこと、また、これらを阻害すると炎症性タンパク質の遺伝子の働きが著しく低下して、炎症反応が抑...
キーワード：ゲノムDNA/タンパク質複合体/ヒストン/選択性/持続可能/紫外線/持続可能な開発/クエン酸/CBP/オミクス/がん遺伝子/クロマチン/炎症反応/細胞老化/老化細胞/ゲノム解析/寿命/エンハンサー/がん化/線維芽細胞/RNA/アセチル化/がん細胞/ケモカイン/スクリーニング/マウス/ミトコンドリア/阻害剤/転写因子/慢性炎症/ゲノム/サイトカイン/ストレス/遺伝子/遺伝子発現/加齢/健康寿命/高齢化/線維化/糖尿病/動脈硬化/認知症/放射線/老化
他の関係分野：化学生物学工学農学
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発表日：2025年6月30日
3
白血病ウイルスHTLV-1の新たな発がんプロセスを解明
-がん化の鍵となるメカニズムを発見-
本邦に感染者の多いヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)は、非常に予後が悪い白血病（成人T細胞白血病：ATL）を引き起こしますが、HTLV-1の発がん機構は充分にわかっていません。HTLV-1に感染した細胞と白血病化したがん細胞を比較し、“がん細胞”に特徴的で重要なシグナル経路と標的分子を新たに発見しました。治療選択肢が限られている白血病に対する新たな治療法の開発に繋がる重要な知見です。【概要説明】熊本大学大学院生命科学研究部 血液・膠原病・感染症内科学講座のWenyi Zhang大学院生、七條敬文...
キーワード：プログラミング/DNA結合/悪性化/タンパク質間相互作用/持続可能/持続可能な開発/リンパ腫/病原性/シークエンス/増殖抑制/ATL/HTLV-1/ウイルス学/免疫沈降/膠原病/Tリンパ球/クロマチン/レトロウイルス/遺伝子発現解析/細胞増殖抑制/治療標的/発がん機構/発現解析/免疫抑制/網羅的遺伝子発現解析/リンパ球/TGF-β/がん化/発がん/RNA/T細胞/アポトーシス/がん細胞/マウス/ラット/リプログラミング/核酸医薬/血液/血管新生/細胞増殖/細胞分化/細胞療法/腫瘍形成/受容体/樹状細胞/創薬/転写因子/白血病/ウイルス/ゲノム/サイトカイン/ストレス/遺伝子/遺伝子発現/感染症/次世代シークエンス
他の関係分野：情報学複合領域生物学工学農学
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発表日：2025年5月24日
4
白血病ウイルスが“ひっそりと感染する“仕組みを解明
―白血病ウイルスHTLV-1の潜伏機構と新規サイレンサー領域の発見―
HTLV-1ゲノム内に、ウイルス自身の遺伝子発現を抑制する機能を持つ「サイレンサー領域」を同定。サイレンサー領域の除去によりウイルス活性が亢進し、潜伏感染が解除され免疫細胞から排除されやすくなることを実証。同サイレンサー領域をHIV-1に導入すると、HIV-1の潜伏性が増加することを実証。HTLV-1潜伏解除に基づく新たな治療戦略への展開が期待される。【概要説明】 熊本大学ヒトレトロウイルス学共同研究センターの佐藤賢文教授、菅田謙治講師、Akhinur Rahman研究員、新村光輝学部生、小野昌弘客員教授（インペリアル・カ...
キーワード：ゲノムDNA/遺伝情報/生存戦略/持続可能/持続可能な開発/CD8/リンパ腫/エイズ/潜伏感染/免疫系/ATL/HTLV-1/ウイルス学/ゲノム情報/新規治療法/免疫不全/クロマチン/レトロウイルス/次世代シークエンサー/日常生活/分子機構/悪性腫瘍/HIV/RNA/T細胞/タンパク質発現/血液/細胞死/転写因子/白血病/免疫学/免疫細胞/ウイルス/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現/疫学/感染症/神経疾患
他の関係分野：化学生物学工学農学