肺がん細胞において、YAP/TAZ活性の異なる細胞同士が“助け合う”ことで、細胞死「フェロトーシス」に対する集団的な抵抗性を獲得することを明らかにした。患者由来の検体とマウスモデルの解析から、GCH1という酵素が抗酸化物質BH4を産生・分泌し、がん細胞間で共有されることで、細胞死を回避する仕組みを示した。がん細胞同士の協調によって生じる治療抵抗性という新たな概念を提唱し、がんの多様性に応じた次世代型治療戦略の構築に向けて重要な知見を提供した。【概要説明】東京科学大学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所 細胞動態学分野の諸...