脳内のサポート役であるグリア細胞を、神経細胞へ直接作り変える新しい遺伝子治療のアプローチを血管性認知症モデルで実証しました。神経誘導に関わる3つの転写因子（Ascl1、NeuroD1、Sox2）をグリア細胞に導入することで、記憶に関わる海馬の炎症を抑え、ダメージを軽減しました。海馬での新たな神経細胞の生成と認知機能の改善傾向が確認され、認知症に対する画期的な再生医療となることが期待されます。　岡山大学大学院医歯薬学総合研究科のRicardo Satoshi Ota-Elliott大学院生（研究当時。現：ペルー日秘百周年記念病院小児科）と岡山大学学術研究院医療開発...

心不全モデルマウスを用いた解析により、心不全の状態で活性化される線維芽細胞がc-MYCを介してCXCL1を分泌し、心筋細胞の機能を低下させる新たなメカニズムを発見しました。従来は構造支持細胞と考えられていた線維芽細胞が、心不全の進行に直接関与しうることを世界で初めて示し、非心筋細胞による病態制御の重要性を明らかにしました。心不全は高齢化社会で患者数が増加する重大疾患で、本研究は、心筋以外の細胞を標的とした新しい治療法の開発につながる可能性があり、臨床応用が期待されます。　岡山大学学術研究院医歯薬学域（医）循環器内科学の湯浅慎介教授、東京大学大学院医学系研究科先端...