京都大学 研究シーズ|
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研究キーワード：京都大学における「CRISPR-Cas9」 に関係する研究一覧：4件
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発表日：2026年3月28日
1
ヒトミクログリアにおけるアルツハイマー病重要分子APOEの新たな機能を解明
―酸化ストレスを介したミクログリア増殖制御の仕組みを発見―
ヒトiPS細胞を用い、アルツハイマー病注1）をはじめとする筋萎縮性側索硬化症やパーキンソン病などの神経変性疾患注2）の主要なリスク因子であるAPOE注3）遺伝子を欠損させたミクログリア注4）を作製した。APOE欠損がNUPR1-p21注5）経路の活性化とTGF-betaシグナル注6）の変化を引き起こし、これらがミクログリアの増殖を著しく抑制することを突き止めた。本研究により...
キーワード：データ駆動/人工知能（AI）/免疫機能/細胞周期制御/タンパク質複合体/霊長類/生成機構/政策研究/CRISPR-Cas/機能性/脂質輸送/輸送体/ゲノム編集技術/増殖抑制/病原体/タウタンパク質/環境要因/脳神経科学/CRISPR/iPS細胞/p21/ROS/グリア細胞/シグナル伝達系/ニューロン/遺伝子発現解析/炎症反応/細胞株/自己複製/発現解析/免疫染色/運動機能/筋萎縮/生理機能/前頭葉/TGF-β/オルガノイド/ゲノム編集/病態解明/ATP/CRISPR-Cas9/in vitro/RNA/SOD1/アミロイド/アルツハイマー病/インフラマソーム/グリア/シグナル分子/スクリーニング/トランスクリプトーム/パーキンソン病/ミクログリア/ラット/リポ多糖/遺伝子治療/運動ニューロン/炎症性サイトカイン/活性酸素/活性酸素種/共焦点顕微鏡/蛍光色素/細胞周期/細胞増殖/神経科学/神経細胞/神経変性/神経変性疾患/創薬/免疫応答/免疫細胞/ゲノム/コホート/サイトカイン/ストレス
他の関係分野：情報学複合領域生物学工学総合生物農学
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発表日：2026年2月10日
2
Gαノックアウト細胞で切り分けたGPCRシグナル
―“特異的”と信じられてきた転写レポーターの再定義―
齋藤郁貴 薬学研究科博士課程学生、木瀬亮次 同助教、井上飛鳥 同教授（兼：東北大学教授）の研究グループは、Gαタンパク質の遺伝子欠損細胞を用いた網羅的な解析によってGαタンパク質による転写活性制御を精緻に対応付けしました。 Gタンパク質共役型受容体（G-protein–coupled receptor：GPCR）は、細胞外のシグナル分子と結合することで活性化状態に構造変化し、Gαタンパク質（Gαs/olf、Gαi/o、Gαq/11、Gα12/13の4つのサブファミリーに大別される）を介して細胞内シグ...
キーワード：CRISPR-Cas/CRISPR/細胞内シグナル/CRISPR-Cas9/GPCR/Gタンパク質/Gタンパク質共役型受容体/シグナル分子/構造変化/受容体/創薬/遺伝子
他の関係分野：総合生物
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発表日：2025年12月24日
3
脂質ナノ粒子で「筋肉のもと」である筋幹細胞のゲノム編集に成功
―筋損傷を繰り返しても治療効果が持続する、DMDに対する新しい治療戦略―
脂質ナノ粒子を用いて、筋肉の幹細胞（筋幹細胞）に対して効率的なゲノム編集に成功した。筋損傷を繰り返してもゲノム編集の効果が持続することを証明した。デュシェンヌ型筋ジストロフィーに対する長期的かつ持続可能な治療法への道を拓いた。1. 要旨 持田泰佑主任研究員（武田薬品工業株式会社ターゲットバリデーションサイエンシズ／タケダ-CiRA共同プログラム（T-CiRA））、...
キーワード：持続性/突然変異/衛星/ゲノムDNA/遺伝性疾患/筋細胞/遺伝情報/持続可能/ナノメートル/ナノ粒子/CRISPR-Cas/筋ジストロフィー/ゲノム編集技術/病原性/細胞膜/AAV/CRISPR/iPS細胞/アデノ随伴ウイルス/ウイルス感染症/ベクター/臨床応用/mRNA/トレーニング/外傷/筋線維/筋損傷/筋肉/骨格筋/新型コロナウイルス/AAVベクター/ゲノム編集/モデルマウス/筋衛星細胞/筋再生/CRISPR-Cas9/RNA/アミノ酸/ウイルスベクター/ドラッグ・デリバリー・システム/マウス/遺伝子治療/遺伝子導入/核酸医薬/幹細胞/細胞分裂/ウイルス/ゲノム/ワクチン/遺伝子/感染症/抗体/脂質/小児/新型コロナウイルス感染症/新生児/難病
他の関係分野：複合領域環境学数物系科学化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年4月12日
4
翻訳開始因子EIF3Dはシグナル伝達経路のバランスを調整することで多能性幹細胞の自己複製を支える
機能スクリーニングにより、分化多能性維持に必須な翻訳制御因子が特定された。EIF3Dはヒト多能性幹細胞の未分化維持と高い増殖能に不可欠である。EIF3Dは、翻訳制御を介して分化多能性維持に必要な複数の経路を制御する。EIF3Dは、複数のp53制御因子の翻訳を調節することで、未分化状態における低p53活性を維持し、強力な細胞増殖を促進する。 大久保 周子 助教（CiRA...
キーワード：翻訳開始/ACT/CRISPR-Cas/ゲノム編集技術/翻訳制御/CRISPR/iPS細胞/p53/自己複製/自己複製能/mRNA/SMAD/Wntシグナル/β-catenin/ゲノム編集/細胞系譜/AKT/CRISPR-Cas9/MAPK/RNA/スクリーニング/遺伝子治療/幹細胞/細胞増殖/多能性幹細胞/転写因子/分化誘導/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現
他の関係分野：生物学工学総合生物農学