京都大学 研究シーズ|
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研究キーワード：京都大学における「分化制御」 に関係する研究一覧：3件
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発表日：2026年5月3日
1
NAT1はクロマチン制御因子の選択的翻訳を介して成体腸管幹細胞の恒常性と分化を支える
翻訳開始因子eIF4G2（別名NAT1）を失うと、腸管幹細胞の維持と分泌系細胞の成熟が損なわれ、腸上皮は胎児様／再生様状態へ移行した。 eIF4G2欠損により、クロマチン制御因子の翻訳が選択的に低下し、ヒストンアセチル化低下と腸管幹細胞関連制御領域におけるクロマチン状態の選択的再編成が生じた。この変化は炎症や統合的ストレス応答が主因ではなく、翻訳制御とエピゲノム制御の連携が成体組織アイデンティティを支えることを示した。...
キーワード：時空間制御/タンパク質合成/翻訳開始/オルガネラ/ヒストン/アイデンティティ/リボソーム/形態変化/Lgr5/プロファイリング/細胞運命/CREB/アイソフォーム/翻訳制御/differentiation/DNA損傷応答/iPS細胞/クロマチン/ヒストンアセチル化/遺伝子発現解析/自己複製/発現解析/mRNA/胎児/Wnt/オルガノイド/細胞系譜/不均一性/分化制御/DNA損傷/RNA/アセチル化/ストレス応答/スフェロイド/ヒストン修飾/マウス/幹細胞/再生医療/小腸/上皮細胞/神経変性/神経変性疾患/阻害剤/ゲノム/ストレス/遺伝子/遺伝子発現
他の関係分野：化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2026年3月24日
2
自己免疫性関節炎における炎症性T細胞の病原性機能獲得メカニズムを解明
炎症性T細胞は、関節炎の慢性化に重要な役割を果たします。しかし、炎症関節におけるT細胞の機能的多様性や病原性を獲得する仕組みは十分に解明されていませんでした。 竹内悠介 医生物学研究所特定研究員、渡邊仁美 同助教、近藤玄 同教授、廣田圭司 同准教授らの研究グループは、T細胞依存的に慢性的な関節炎を発症する疾患モデルマウスを用い、シングルセルRNAおよびT細胞受容体（TCR）シーケンス解析により、関節に浸潤する炎症性T細胞の分化過程と炎症を悪化させる機能について包括的に検討しました。その結果、関節に浸潤するT細胞が幹細胞様状態から病原性状態へと段階的に分化するために必要な転写因子を同定し...
キーワード：病原性/TCR/関節/関節炎/治療標的/浸潤/T細胞受容体/モデルマウス/病態解明/分化制御/RNA/T細胞/マウス/リウマチ/幹細胞/関節リウマチ/細胞分化/自己免疫/自己免疫疾患/疾患モデルマウス/受容体/転写因子/疾患モデル
他の関係分野：農学
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発表日：2025年8月28日
3
三次元クロマチン構造に基づく精子幹細胞分化制御機構の解明
― 新たなコヒーシン複合体 STAG3-cohesin の発見 ―
京都大学高等研究院 ヒト生物学高等研究拠点 (WPI-ASHBi)斎藤通紀 拠点長/主任研究者（兼：同大学院医学研究科教授）、同大学院医学研究科長野眞大 助教（研究当時、現：ASHBi連携研究員/マサチューセッツ工科大学博士研究員) 、同大学院医学研究科Bo ...
キーワード：構造形成/遺伝情報/減数分裂/生殖/質量分析/ヒストン/モーター/機能制御/コヒーシン/クロマチン構造/リンパ腫/生殖細胞/免疫系/ゲノム情報/プロモーター/精子形成/免疫沈降/クロマチン/自己複製/染色体/エンハンサー/分化制御/B細胞/アセチル化/マウス/メチル化/遺伝子発現制御/幹細胞/細胞分化/細胞分裂/精子/発現制御/免疫細胞/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現/抗体
他の関係分野：化学生物学総合理工工学総合生物農学