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京都大学 研究シーズDiscovery Saga
研究キーワード:京都大学における「リモデリング」 に関係する研究一覧:3
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発表日:2025年8月24日
1
三次リンパ組織における代謝微小環境の解明
―グルタチオンが鍵となる免疫代謝制御機構―
三次リンパ組織(Tertiary lymphoid structure: TLS)は老化や感染など様々な刺激によって非リンパ臓器に誘導される異所性のリンパ組織で、局所における免疫応答の起点として機能します。腎臓におけるTLSは間質の炎症や尿細管障害を誘導し、IgA腎症や移植腎など様々な病態において腎予後を悪化させることが知られています。一般に免疫器官はリンパ球の増殖や免疫応答のため様々な代謝資源を必要とすることから、TLSの形成過程では劇的な代謝リモデリングが生じていると予想されていましたが、その詳細はこれまで不明でした。 柳田素子 医学研究科教授(兼:高等研究院ヒト生物学高等研究拠...
キーワード:質量分析/モデリング/酸化物/生体内/腎臓病/尿細管/微小環境/免疫染色/リンパ球/グルタチオン/リモデリング/in vitro/マウス/抗酸化/抗酸化物質/腎臓/免疫応答/薬理学/ストレス/バイオマーカー/メタボローム/メタボローム解析/酸化ストレス/非侵襲/老化
他の関係分野:総合理工工学総合生物
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発表日:2025年7月2日
2
Ca²⁺依存性K⁺チャネルKCNN4が血小板産生に寄与する仕組みを解明
巨核球の成熟過程におけるKCNN4(KCa3.1)によるカリウムイオン(K+)の流出は、細胞内K+濃度の低下を引き金とし、血小板産生を促進する。KCNN4の阻害またはノックダウンによるK+流出の抑制は、血小板前駆体(プロプレートレット)の形成不全を伴って血小板放出量の60〜80%の減少を引き起こす。K+流出の抑制は、微小管の正常な再構築を妨げ、ミトコンドリア機能の低下および活性酸素種(ROS)の...
キーワード:プロファイル/最適化/生細胞/ライブセルイメージング/前駆体/カリウム/マグネシウム/モデリング/核分裂/新エネルギー/カルシウムイオン/細胞モデル/トロンビン/Ca2+/ナトリウム/機能解析/巨核球/iPS細胞/ROS/細胞株/治療標的/増殖因子/臨床応用/生理機能/白血球/微小管/臍帯血/フローサイトメトリー/リモデリング/造血幹細胞/HLA/RNA/アミノ酸/カルシウム/チューブリン/ミトコンドリア/遺伝子治療/遺伝子導入/活性酸素/活性酸素種/幹細胞/血液/血小板/抗原/再生医療/細胞骨格/細胞分裂/阻害剤/不整脈/膜電位/免疫細胞/薬理学/遺伝学/遺伝子/脂質/造血
他の関係分野:情報学化学生物学工学総合生物農学
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発表日:2025年6月3日
3
膵癌悪性化の分子機構解明
―PBRM1はVimentin発現制御を介して膵癌の分化度、転移能を制御する―
膵癌は早期発見が難しく、転移しやすい難治性癌です。河相宗矩 医学研究科医員、福田晃久 同准教授、妹尾浩 同教授らの研究グループは、膵癌悪性化の分子機構の一端を明らかにしました。 膵癌は、病理的分化度が高く化学療法がまだ比較的効きやすいタイプと、分化度が低く化学療法が非常に効きにくい悪性度の高いタイプに大きく分けられますが、これまでその分子機序については十分に分かっていませんでした。今回、クロマチンリモデリング因子の一つであるPBRM1の発現が低い膵癌は、病理学的に低分化癌・未分化癌、腺扁平上皮癌が多く、予後不良であり、悪性度の高いBasal/Squamousタイプの遺伝子発現プロファ...
キーワード:プロファイル/悪性化/モデリング/抵抗性/接着因子/クロマチンリモデリング/新規治療法/クロマチン/マウスモデル/悪性度/遺伝子発現プロファイル/細胞接着因子/病理/病理学/臨床応用/分子機構/リモデリング/マウス/細胞接着/阻害剤/発現制御/遺伝子/遺伝子発現/化学療法/早期発見
他の関係分野:情報学生物学工学農学