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京都大学 研究シーズDiscovery Saga
研究キーワード:京都大学における「病理学」 に関係する研究一覧:3
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発表日:2026年5月7日
1
膵臓のストレス応答因子「CXCL13」を特定
―慢性炎症とがん進行を制御する新メカニズムを解明―
膵臓へのストレスや加齢によりタンパク質「CXCL13」が誘導されることを発見。CXCL13が免疫細胞を集め、慢性炎症を引き起こすことで、膵がんの発症や進行を促進する仕組みを特定。今回見出したストレス応答経路を制御することで、膵がんや慢性膵炎の治療法開発が期待される。1. 要旨  吉田昌弘 研究員(...
キーワード:悪性化/獣医学/形質転換/抵抗性/土壌/免疫系/iPS細胞/p21/PD-L1/ホメオスタシス/マウスモデル/治療抵抗性/治療標的/前がん病変/組織修復/微小環境/病理/病理学/放射線照射/免疫染色/老化細胞/膵臓/がん化/モデルマウス/解剖学/発生学/B細胞/アポトーシス/がん細胞/ケモカイン/ストレス応答/マウス/ミトコンドリア/ラット/遺伝子欠損マウス/阻害剤/創薬/転写因子/慢性炎症/免疫応答/免疫細胞/膵がん/ストレス/リスク因子/遺伝子/加齢/抗がん剤/抗体/線維化/早期発見/糖尿病/放射線/老化
他の関係分野:生物学農学
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発表日:2025年7月14日
2
マウスモデルで細胞老化のメカニズムに迫る老化細胞が周囲の細胞に与える影響
ドキシサイクリン(Dox)依存的に老化が誘導された一次老化細胞(mCherry陽性)と、その周囲で二次的に老化が誘導された二次老化細胞(GFP陽性)を、フローサイトメトリー(セルソーター)を用いてそれぞれ識別・分離することが可能なモデル。 2)細胞老化が肝臓の領域局在性を乱す  肝臓は肝細胞を中心とした肝小葉構造の集合体から構成されており、門脈側から中心静脈側にかけて異なる機能を担う「領域局在性(zonation)」を有していることが知られています。この領域は主に3つに分類され、per...
キーワード:分解能/インフォマティクス/セルソーター/遺伝子改変/一細胞/生体内/生体組織/iPS細胞/p21/インターロイキン/がん遺伝子/サイクリン依存性キナーゼ/マウスモデル/炎症反応/細胞老化/組織修復/発現解析/病理/病理学/老化細胞/可塑性/胎児/大腸/P38/フローサイトメトリー/モデルマウス/線維芽細胞/DNA損傷/MAPK/RNA/がん細胞/キナーゼ/ストレス応答/ファージ/マウス/マクロファージ/遺伝子改変マウス/遺伝子治療/炎症性サイトカイン/肝細胞/再生医療/細胞周期/受容体/生理活性/生理活性物質/阻害剤/転写因子/培養細胞/免疫応答/免疫細胞/ウイルス/サイトカイン/ストレス/遺伝子/遺伝子発現/加齢/細菌/生理学/創傷治癒/老化
他の関係分野:工学総合生物
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発表日:2025年6月3日
3
膵癌悪性化の分子機構解明
―PBRM1はVimentin発現制御を介して膵癌の分化度、転移能を制御する―
膵癌は早期発見が難しく、転移しやすい難治性癌です。河相宗矩 医学研究科医員、福田晃久 同准教授、妹尾浩 同教授らの研究グループは、膵癌悪性化の分子機構の一端を明らかにしました。 膵癌は、病理的分化度が高く化学療法がまだ比較的効きやすいタイプと、分化度が低く化学療法が非常に効きにくい悪性度の高いタイプに大きく分けられますが、これまでその分子機序については十分に分かっていませんでした。今回、クロマチンリモデリング因子の一つであるPBRM1の発現が低い膵癌は、病理学的に低分化癌・未分化癌、腺扁平上皮癌が多く、予後不良であり、悪性度の高いBasal/Squamousタイプの遺伝子発現プロファ...
キーワード:プロファイル/悪性化/モデリング/抵抗性/接着因子/クロマチンリモデリング/新規治療法/クロマチン/マウスモデル/悪性度/遺伝子発現プロファイル/細胞接着因子/病理/病理学/臨床応用/分子機構/リモデリング/マウス/細胞接着/阻害剤/発現制御/遺伝子/遺伝子発現/化学療法/早期発見
他の関係分野:情報学生物学工学農学