京都大学 研究シーズ|
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研究キーワード：京都大学における「ヒストンアセチル化」 に関係する研究一覧：2件
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発表日：2026年5月3日
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NAT1はクロマチン制御因子の選択的翻訳を介して成体腸管幹細胞の恒常性と分化を支える
翻訳開始因子eIF4G2（別名NAT1）を失うと、腸管幹細胞の維持と分泌系細胞の成熟が損なわれ、腸上皮は胎児様／再生様状態へ移行した。 eIF4G2欠損により、クロマチン制御因子の翻訳が選択的に低下し、ヒストンアセチル化低下と腸管幹細胞関連制御領域におけるクロマチン状態の選択的再編成が生じた。この変化は炎症や統合的ストレス応答が主因ではなく、翻訳制御とエピゲノム制御の連携が成体組織アイデンティティを支えることを示した。...
キーワード：時空間制御/タンパク質合成/翻訳開始/オルガネラ/ヒストン/アイデンティティ/リボソーム/形態変化/Lgr5/プロファイリング/細胞運命/CREB/アイソフォーム/翻訳制御/differentiation/DNA損傷応答/iPS細胞/クロマチン/ヒストンアセチル化/遺伝子発現解析/自己複製/発現解析/mRNA/胎児/Wnt/オルガノイド/細胞系譜/不均一性/分化制御/DNA損傷/RNA/アセチル化/ストレス応答/スフェロイド/ヒストン修飾/マウス/幹細胞/再生医療/小腸/上皮細胞/神経変性/神経変性疾患/阻害剤/ゲノム/ストレス/遺伝子/遺伝子発現
他の関係分野：化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年11月15日
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KAT7の加齢依存的な減少がiPS細胞由来血小板産生を阻害
―免疫特性の促進を介したメカニズムを解明―
iPS細胞由来巨核球株（imMKCL）において、増殖期における細胞周期G1およびG2/M期細胞集団が血小板産生に寄与する一方、加齢に伴ってG0期細胞が増加することで血小板産生能を低下させる。KAT7の活性低下は、免疫巨核球の特性を促進することでimMKCLの増殖能および血小板産生能を阻害する。KAT7の機能低下は、染色体不安定性を引き起こし、cGAS-STING経路の活性化を介してimMKCLから複数の炎症性サイトカインの分泌が促進される。分泌された炎症性サイトカインTNF-αは、imMKCL...
キーワード：品質評価/品質管理/GTPase/ヒストン/核分裂/染色体分配/低分子量GTPase/リン酸/少子高齢化/IRF/セントロメア/巨核球/DNA修復/iPS細胞/インターフェロン/ヒストンアセチル化/細胞株/細胞老化/染色体/染色体不安定性/臨床応用/思春期/再生医学/前駆細胞/造血幹細胞/不均一性/DNA損傷/DNA複製/NF-κB/RNA/TNF/アセチル化/遺伝子治療/遺伝子導入/遺伝子発現制御/炎症性サイトカイン/幹細胞/血小板/骨粗鬆症/再生医療/細胞治療/細胞周期/細胞分裂/自然免疫/阻害剤/発現制御/免疫応答/臨床試験/サイトカイン/遺伝子/遺伝子発現/加齢/高齢化/造血/糖尿病/臨床研究/老化
他の関係分野：情報学複合領域生物学工学総合生物農学