京都大学 研究シーズ|
検索したキーワードがページ内でハイライトします。
| RESET |
研究キーワード：京都大学における「アイソフォーム」 に関係する研究一覧：2件
概要表示
折りたたむ
発表日：2026年7月13日
1
ヒトiPS細胞由来心筋細胞の増殖と成熟を制御する分子スイッチ「PRDM16」の役割を解明
ヒトiPS細胞由来心筋細胞（hiPSC-CMs）の増殖と成熟のバランスを制御する重要な因子として「PRDM16」を同定した。PRDM16は、細胞周期を駆動する中心因子であるCDK1およびリン酸化AKT（phospho-AKT）の機能を抑制することで、心筋細胞の増殖を抑え、筋収縮のための構造と代謝に関する成熟を誘導するスイッチとして機能することを示した。PRDM16の発現制御により、心筋細胞を「増殖させる段階」から「成熟した状態」へと移行できる可能性を示し、将来の心臓再生医療や人工心臓モデルの作製に貢献す...
キーワード：プロファイル/機械学習/最適化/人工知能（AI）/毒性評価/フラックス/筋細胞/タンパク質複合体/定量評価/CVD/リン酸/アイソフォーム/機能解析/iPS細胞/橋渡し研究/心筋/心筋細胞/人工心臓/組織構築/病理/免疫染色/臨床応用/mRNA/ホルモン/筋収縮/骨格筋/心臓/胎児/電気刺激/評価法/分子標的/オルガノイド/フローサイトメトリー/病態モデル/AKT/ATP/RNA/siRNA/エネルギー代謝/ミトコンドリア/レンチウイルス/遺伝子治療/再生医療/細胞周期/細胞分裂/阻害剤/創薬/転写因子/発現制御/不整脈/副作用/ウイルス/ヒトiPS細胞/遺伝子/遺伝子発現/抗がん剤/疾患モデル/非侵襲/標準化
他の関係分野：情報学複合領域環境学生物学工学農学
概要表示
折りたたむ
発表日：2026年5月3日
2
NAT1はクロマチン制御因子の選択的翻訳を介して成体腸管幹細胞の恒常性と分化を支える
翻訳開始因子eIF4G2（別名NAT1）を失うと、腸管幹細胞の維持と分泌系細胞の成熟が損なわれ、腸上皮は胎児様／再生様状態へ移行した。 eIF4G2欠損により、クロマチン制御因子の翻訳が選択的に低下し、ヒストンアセチル化低下と腸管幹細胞関連制御領域におけるクロマチン状態の選択的再編成が生じた。この変化は炎症や統合的ストレス応答が主因ではなく、翻訳制御とエピゲノム制御の連携が成体組織アイデンティティを支えることを示した。...
キーワード：時空間制御/タンパク質合成/翻訳開始/オルガネラ/ヒストン/アイデンティティ/リボソーム/形態変化/Lgr5/プロファイリング/細胞運命/CREB/アイソフォーム/翻訳制御/differentiation/DNA損傷応答/iPS細胞/クロマチン/ヒストンアセチル化/遺伝子発現解析/自己複製/発現解析/mRNA/胎児/Wnt/オルガノイド/細胞系譜/不均一性/分化制御/DNA損傷/RNA/アセチル化/ストレス応答/スフェロイド/ヒストン修飾/マウス/幹細胞/再生医療/小腸/上皮細胞/神経変性/神経変性疾患/阻害剤/ゲノム/ストレス/遺伝子/遺伝子発現
他の関係分野：化学生物学工学総合生物農学