京都大学 研究シーズ|
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研究キーワード：京都大学における「プロファイリング」 に関係する研究一覧：3件
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発表日：2026年7月9日
1
１細胞の全タンパク質発現パターンを 分子感度で解析することに成功
〜従来法のわずか数十分の一の細胞数で、分化過程の全体像が明らかに〜
東京大学大学院薬学系研究科のラティファ ビンティ カマルザマン 特任研究員（研究当時、大阪大学大学院生命機能研究科 大学院生）、金水縁 助教、谷口雄一 教授、京都大学アイセムス（高等研究院物質―細胞統合システム拠点（WPI-iCeMS））の日髙拓也 客員研究員（研究当時）、京都大学農学部の土田美咲 学部生（研究当時）らの研究グループは、伝統的なタンパク質分析法であるゲル電気泳動法に先端顕微鏡技術である光シート顕微鏡を導入することで、細胞内に存在するタンパク質全体（プロテオーム）を、細胞ごとに、分子量別の発現プロファイルとして１分子感度で計測できる Single-cell PAGE-PISA 法...
キーワード：プロファイル/電気泳動/統合システム/一細胞/プロファイリング/タンパク質発現
他の関係分野：情報学工学総合生物
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発表日：2026年5月3日
2
NAT1はクロマチン制御因子の選択的翻訳を介して成体腸管幹細胞の恒常性と分化を支える
翻訳開始因子eIF4G2（別名NAT1）を失うと、腸管幹細胞の維持と分泌系細胞の成熟が損なわれ、腸上皮は胎児様／再生様状態へ移行した。 eIF4G2欠損により、クロマチン制御因子の翻訳が選択的に低下し、ヒストンアセチル化低下と腸管幹細胞関連制御領域におけるクロマチン状態の選択的再編成が生じた。この変化は炎症や統合的ストレス応答が主因ではなく、翻訳制御とエピゲノム制御の連携が成体組織アイデンティティを支えることを示した。...
キーワード：時空間制御/タンパク質合成/翻訳開始/オルガネラ/ヒストン/アイデンティティ/リボソーム/形態変化/Lgr5/プロファイリング/細胞運命/CREB/アイソフォーム/翻訳制御/differentiation/DNA損傷応答/iPS細胞/クロマチン/ヒストンアセチル化/遺伝子発現解析/自己複製/発現解析/mRNA/胎児/Wnt/オルガノイド/細胞系譜/不均一性/分化制御/DNA損傷/RNA/アセチル化/ストレス応答/スフェロイド/ヒストン修飾/マウス/幹細胞/再生医療/小腸/上皮細胞/神経変性/神経変性疾患/阻害剤/ゲノム/ストレス/遺伝子/遺伝子発現
他の関係分野：化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年9月23日
3
iPS細胞と動物モデルで実証：FGFR1阻害が心臓線維化を抑制し、心臓機能を改善
拡張型心筋症注1）患者さんの心筋生検組織検体の解析から、心臓線維化注2）の治療標的としてFGFR1を特定しました。FGFR1阻害剤（AZD4547）が、ヒトiPS細胞由来心臓オルガノイドモデルやマウス心臓損傷モデルで、線維化を抑制し心臓機能を改善させることを示しました。本研究の知見は心臓線維化を伴う心不全に対する新たな治療戦略となることが期待されます。1. 要旨 畑玲央研究員（京都大学大学院医学研究科循環器内科学、...
キーワード：スレッド/機械学習/人工知能（AI）/毒性評価/筋細胞/細胞周期制御/一細胞/シークエンス/プロファイリング/アンジオテンシンII/リエントリー/レジストリ/iPS細胞/マウスモデル/遺伝子発現解析/治療標的/心筋/心筋細胞/心筋症/組織構築/増殖因子/動物モデル/発現解析/病理/網羅的遺伝子発現解析/臨床応用/死亡率/心機能/心臓/評価法/オルガノイド/線維芽細胞/病態解明/in vitro/RNA/RNAシークエンス/アンジオテンシン/コラーゲン/トランスクリプトーム/ファージ/マウス/マクロファージ/遺伝子治療/一細胞解析/虚血/血液/再生医療/細胞外マトリックス/細胞周期/細胞増殖/受容体/阻害剤/内皮細胞/不整脈/副作用/臨床試験/ヒトiPS細胞/遺伝子/遺伝子発現/抗がん剤/線維化/標準化
他の関係分野：情報学複合領域生物学総合生物