京都大学 研究シーズ|
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研究キーワード：京都大学における「トロンビン」 に関係する研究一覧：2件
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発表日：2025年7月27日
1
iPS細胞由来巨核球の免疫シグナル調節による血小板産生の改善
LIN28Aは、ヒトiPS細胞由来巨核球細胞株において、let-7マイクロRNA-RALB軸を介して血小板産生を調節する。STAT1はDNAメチル化を介してLIN28Aの発現を制御し、その阻害は細胞老化を抑制して血小板産生を促進する。1. 要旨 橋本一哉元大学院生（現 京都大学医学部附属病院麻酔科 助教）、...
キーワード：最適化/GTPase/塩基配列/バイオリアクター/マイクロ/核分裂/生産性/リン酸/トロンビン/少子高齢化/遺伝子操作/STAT/巨核球/iPS細胞/Ras/インターフェロン/インターロイキン/遺伝子制御/細胞株/細胞老化/臨床応用/分子標的/再生医学/前駆細胞/造血幹細胞/不均一性/DNAメチル化/RNA/RNA結合タンパク質/siRNA/メチル化/レンチウイルス/遺伝子治療/遺伝子導入/幹細胞/血液/血小板/再生医療/細胞周期/細胞増殖/細胞分裂/転写因子/発現調節/免疫応答/薬理学/臨床試験/ウイルス/ヒトiPS細胞/遺伝子/遺伝子発現/感染症/高齢化/造血/標準化/臨床研究/老化
他の関係分野：情報学生物学工学農学
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発表日：2025年7月2日
2
Ca²⁺依存性K⁺チャネルKCNN4が血小板産生に寄与する仕組みを解明
巨核球の成熟過程におけるKCNN4（KCa3.1）によるカリウムイオン（K+）の流出は、細胞内K+濃度の低下を引き金とし、血小板産生を促進する。KCNN4の阻害またはノックダウンによるK+流出の抑制は、血小板前駆体（プロプレートレット）の形成不全を伴って血小板放出量の60〜80%の減少を引き起こす。K+流出の抑制は、微小管の正常な再構築を妨げ、ミトコンドリア機能の低下および活性酸素種（ROS）の...
キーワード：プロファイル/最適化/生細胞/ライブセルイメージング/前駆体/カリウム/マグネシウム/モデリング/核分裂/新エネルギー/カルシウムイオン/細胞モデル/トロンビン/Ca2+/ナトリウム/機能解析/巨核球/iPS細胞/ROS/細胞株/治療標的/増殖因子/臨床応用/生理機能/白血球/微小管/臍帯血/フローサイトメトリー/リモデリング/造血幹細胞/HLA/RNA/アミノ酸/カルシウム/チューブリン/ミトコンドリア/遺伝子治療/遺伝子導入/活性酸素/活性酸素種/幹細胞/血液/血小板/抗原/再生医療/細胞骨格/細胞分裂/阻害剤/不整脈/膜電位/免疫細胞/薬理学/遺伝学/遺伝子/脂質/造血
他の関係分野：情報学化学生物学工学総合生物農学