京都大学 研究シーズ|
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研究キーワード：京都大学における「核分裂」 に関係する研究一覧：4件
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発表日：2026年2月24日
1
iPS細胞由来血小板を用いたMRSA殺菌メカニズムの解明
―遺伝子編集が可能な感染症研究プラットフォームとしての可能性―
iPS細胞由来血小板（iPS血小板）注1）には多剤耐性細菌MRSA注2）を殺菌する能力があった。TLR2/MyD88シグナリング経路注3）がMRSA殺菌に寄与していることを遺伝子編集注4）したiPS血小板を用いて証明した。IgG/FcγRIIA結合注5）も殺菌作用に寄与していた一方、MRSAのα毒素注6）は殺菌作用に拮抗していることが示唆された。iPS血小板はMR...
キーワード：免疫機能/クローン/質量分析/カテーテル/バイオリアクター/センサー/核分裂/新エネルギー/ペプチドグリカン/遺伝子改変/血流/生体内/アダプター/黄色ブドウ球菌/微生物学/抗菌活性/細胞壁/病原性/微生物/自然免疫受容体/病原体/巨核球/血栓/細胞膜/CRISPR/iPS細胞/TLR/シグナリング/細胞株/死亡率/臨床検査/Toll様受容体/医療費/骨髄/歯学/造血幹細胞/DNA損傷/HLA/MRSA/RNA/インテグリン/タンパク質発現/ラット/リガンド/遺伝子治療/遺伝子導入/炎症性サイトカイン/幹細胞/血液/血小板/抗生物質/細胞分裂/自然免疫/受容体/多剤耐性/多剤耐性菌/免疫細胞/臨床試験/サイトカイン/ヒトiPS細胞/遺伝子/感染症/抗体/細菌/造血/薬剤耐性/臨床研究
他の関係分野：複合領域生物学総合理工工学総合生物農学
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発表日：2025年11月15日
2
KAT7の加齢依存的な減少がiPS細胞由来血小板産生を阻害
―免疫特性の促進を介したメカニズムを解明―
iPS細胞由来巨核球株（imMKCL）において、増殖期における細胞周期G1およびG2/M期細胞集団が血小板産生に寄与する一方、加齢に伴ってG0期細胞が増加することで血小板産生能を低下させる。KAT7の活性低下は、免疫巨核球の特性を促進することでimMKCLの増殖能および血小板産生能を阻害する。KAT7の機能低下は、染色体不安定性を引き起こし、cGAS-STING経路の活性化を介してimMKCLから複数の炎症性サイトカインの分泌が促進される。分泌された炎症性サイトカインTNF-αは、imMKCL...
キーワード：品質評価/品質管理/GTPase/ヒストン/核分裂/染色体分配/低分子量GTPase/リン酸/少子高齢化/IRF/セントロメア/巨核球/DNA修復/iPS細胞/インターフェロン/ヒストンアセチル化/細胞株/細胞老化/染色体/染色体不安定性/臨床応用/思春期/再生医学/前駆細胞/造血幹細胞/不均一性/DNA損傷/DNA複製/NF-κB/RNA/TNF/アセチル化/遺伝子治療/遺伝子導入/遺伝子発現制御/炎症性サイトカイン/幹細胞/血小板/骨粗鬆症/再生医療/細胞治療/細胞周期/細胞分裂/自然免疫/阻害剤/発現制御/免疫応答/臨床試験/サイトカイン/遺伝子/遺伝子発現/加齢/高齢化/造血/糖尿病/臨床研究/老化
他の関係分野：情報学複合領域生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年7月27日
3
iPS細胞由来巨核球の免疫シグナル調節による血小板産生の改善
LIN28Aは、ヒトiPS細胞由来巨核球細胞株において、let-7マイクロRNA-RALB軸を介して血小板産生を調節する。STAT1はDNAメチル化を介してLIN28Aの発現を制御し、その阻害は細胞老化を抑制して血小板産生を促進する。1. 要旨 橋本一哉元大学院生（現 京都大学医学部附属病院麻酔科 助教）、...
キーワード：最適化/GTPase/塩基配列/バイオリアクター/マイクロ/核分裂/生産性/リン酸/トロンビン/少子高齢化/遺伝子操作/STAT/巨核球/iPS細胞/Ras/インターフェロン/インターロイキン/遺伝子制御/細胞株/細胞老化/臨床応用/分子標的/再生医学/前駆細胞/造血幹細胞/不均一性/DNAメチル化/RNA/RNA結合タンパク質/siRNA/メチル化/レンチウイルス/遺伝子治療/遺伝子導入/幹細胞/血液/血小板/再生医療/細胞周期/細胞増殖/細胞分裂/転写因子/発現調節/免疫応答/薬理学/臨床試験/ウイルス/ヒトiPS細胞/遺伝子/遺伝子発現/感染症/高齢化/造血/標準化/臨床研究/老化
他の関係分野：情報学生物学工学農学
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発表日：2025年7月2日
4
Ca²⁺依存性K⁺チャネルKCNN4が血小板産生に寄与する仕組みを解明
巨核球の成熟過程におけるKCNN4（KCa3.1）によるカリウムイオン（K+）の流出は、細胞内K+濃度の低下を引き金とし、血小板産生を促進する。KCNN4の阻害またはノックダウンによるK+流出の抑制は、血小板前駆体（プロプレートレット）の形成不全を伴って血小板放出量の60〜80%の減少を引き起こす。K+流出の抑制は、微小管の正常な再構築を妨げ、ミトコンドリア機能の低下および活性酸素種（ROS）の...
キーワード：プロファイル/最適化/生細胞/ライブセルイメージング/前駆体/カリウム/マグネシウム/モデリング/核分裂/新エネルギー/カルシウムイオン/細胞モデル/トロンビン/Ca2+/ナトリウム/機能解析/巨核球/iPS細胞/ROS/細胞株/治療標的/増殖因子/臨床応用/生理機能/白血球/微小管/臍帯血/フローサイトメトリー/リモデリング/造血幹細胞/HLA/RNA/アミノ酸/カルシウム/チューブリン/ミトコンドリア/遺伝子治療/遺伝子導入/活性酸素/活性酸素種/幹細胞/血液/血小板/抗原/再生医療/細胞骨格/細胞分裂/阻害剤/不整脈/膜電位/免疫細胞/薬理学/遺伝学/遺伝子/脂質/造血
他の関係分野：情報学化学生物学工学総合生物農学