ヒトiPS細胞由来気道上皮細胞から、多線毛細胞の前駆細胞であるデューテロソーマル細胞に特異的な表面マーカーCD36（目印となるタンパク質）を同定しました。線毛機能不全症候群（PCD）の患者さん由来iPS細胞から誘導した気道上皮細胞の解析により、Cyclin O (CCNO) 遺伝子がデューテロソーマル細胞において中心小体を大量につくるプロセスを制御し、正常な線毛形成に必須の役割を持つことを明らかにしました。PCD患者さん由来iPS細胞から誘導した気道上皮細胞の単一細胞トランスクリプトーム解...

京都大学化学研究所 鈴木慎二郎 博士後期課程学生、山田容子 教授らの研究グループは、同研究所 廣瀬崇至 准教授、慶應義塾大学理工学部 羽曾部卓 教授、酒井隼人 専任講師、国立研究開発法人物質・材料研究機構 林宏暢 主幹研究員らとの共同研究により、炭素環が7つ連なった「ヘプタセン」の誘導体（TIPS-Hep）を新たに合成し、その光物理的性質の解明に成功しました。　ヘプタセンなどの高次アセンは、次世代の光電子材料として期待される一方、極めて不安定で溶解性が低く、その性質は謎に包まれていました。本研究では、光を利用して...

土の奥深くは光の届かない暗闇です。この深く暗い場所で発芽してしまった植物は、発芽後最初に現れる茎である胚軸をもやし状の形で伸ばし、その胚軸の先に付く最初の葉である子葉は葉緑体を持たない状態に保ちつつ、早く地表に出ようとします。そして、子葉が地表に出ると、子葉は緑化して光合成を始めます。光合成は、クロロフィル（葉緑素）が光エネルギーによって活性化することによって始まりますが、このようなクロロフィルの活性化が過剰になると、細胞に害を与える場合があり、クロロフィルは「諸刃の剣」のような物質であると考えられてきました。さらに、このような光による害（光ストレス）は暗い場所で発芽した植物が初めて光に出会う...

京都大学化学研究所 山内光陽 助教、村上英之 博士後期課程学生、山田容子 教授の研究グループは、量子科学技術研究開発機構 藤田貴敏 博士との共同研究成果として、逆ディールスアルダー反応を利用した熱前駆体法を超分子重合プロセスに導入することで、難溶解性のπ拡張有機化合物テトラベンゾポルフィリンから、ユニークな多層分子集合体『超分子ピラミッド』への自己組織化を液中で達成し、ナノスケールからマイクロスケールへのサイズ拡張に成功しました。有機分子系単結晶などの綺麗な構造体を液中で作るためには、粉末を...

京都大学大学院医学研究科 免疫細胞生物学上野英樹教授（兼・同高等硏究院ヒト生物学高等研究拠点（WPI―ASHBi））、臨床神経学 高橋良輔教授（研究当時、現：総合研究推進本部 特定教授）、錦織隆成 同博士課程学生（研究当時、現：医学部附属病院 特定助教）らの研究グループ...

血小板産生を促進する薬剤のスクリーニングにより、微小管阻害剤がプロプレートレット（血小板前駆体）の形成を促し、血小板の産生を促進することを見出した。乱流刺激と微小管阻害剤（ビンクリスチン）を組み合わせることで、iPS細胞由来血小板の産生数が最大で約3倍に増加した。今回の手法で産生された血小板の止血能は、無添加条件で製造された血小板と同等であることが確認された。1. 要旨 　中村英美里大学院生および...

巨核球の成熟過程におけるKCNN4（KCa3.1）によるカリウムイオン（K+）の流出は、細胞内K+濃度の低下を引き金とし、血小板産生を促進する。KCNN4の阻害またはノックダウンによるK+流出の抑制は、血小板前駆体（プロプレートレット）の形成不全を伴って血小板放出量の60〜80%の減少を引き起こす。K+流出の抑制は、微小管の正常な再構築を妨げ、ミトコンドリア機能の低下および活性酸素種（ROS）の...

山内光陽 化学研究所助教、上野創 同博士課程学生、山本恵太郎 同助教、水畑吉行 同准教授、山田容子 同教授らの研究グループは、塩谷暢貴 同助教、松田大 同特定研究員、長谷川健 同教授との共同研究成果として、水素結合ネットワークを有する有機薄膜トランジスタを、溶液塗布プロセスを通じて開発することに成功しました。ファンデルワールス力と比較して、水素結合は結合方向が明確であり、精密な超分子構造制御を可能としますが、導入により溶媒への溶解性が著しく低下するためトランジスタへの応用例は限定されます。本研究では、高溶解性の熱前駆体を用いた 「熱前駆体法」を取り入れ、難溶性の水素結合性テトラベンゾポルフィリ...