・クローン病患者の腸管狭窄部では、線維芽細胞の特徴が変化し、線維化（組織が硬くなること）の抑制にはたらくMeflin陽性線維芽細胞が有意に低下することを発見しました。・動物モデルを用いて、MeflinがWNT5A-ROR2経路を介して、腸管線維化の進行を抑制することを明らかにしました。・既存薬である合成レチノイドAM80の投与が、クローン病患者由来の線維芽細胞をMeflin陽性に変化させること、およびマウスモデルにおいて、Meflin陽性線維芽細胞を増加させることで線維化の進行を抑制する可能性を示しました。 名古屋大学大学院医学系研究科消化...

•アルツハイマー病の原因物質であるアミロイドβ（Aβ）の家族性変異「Tottori型（D7N変異）」について、国際宇宙ステーションの微小重力環境を活用した実験により、世界で初めてその線維構造の解明に成功しました。•微小重力環境下では、地上で優先的に形成される無秩序な凝集体の生成が抑制され、Aβが効率的に線維化することで、高精度な構造解析が可能となりました。•クライオ電子顕微鏡による解析の結果、D7N変異によりN末端領域が構造化されず、線維のコア構造の安定性が失われることで異常凝集が促進される分子メカニズムが明...

・最新の1細胞解析技術注1）を用いて、過栄養が肥満をもたらす過程で脂肪組織を構成する細胞の種類がダイナミックに変化することを見出した。・コラーゲンが過剰に蓄積（線維化）する進行した肥満では、免疫細胞と線維芽細胞が特徴的なシグナルで相互作用していることを明らかにした。・特に、線維化の起点となる特徴的なマクロファージ注2）亜集団がコラーゲンの量や質を変化させて脂肪組織全体の機能を制御するという新たな分子機序を見出した。 ◆詳細（和文プレスリリース本文）は...