・CAR-T細胞療法＊1の効果が長く続く仕組みの一端を明らかにしました。・CAR-T細胞の働きを維持するために、コレステロール＊2をつくる代謝＊3経路が重要な役割を果たすことを発見しました。・患者データの解析と細胞実験の両方から、この代謝経路がCAR-T細胞の持続性と関連することを示しました。・今回の成果は、CAR-T細胞療法の効果をさらに高める新しい治療戦略の開発につながる可能性があります。 名古屋大学大学院医学系研究科 血液・腫瘍内科学の竹内裕貴 大学院生、葉名尻良...

・加齢に伴って生じるクローン性造血*1が、大動脈瘤（りゅう）の拡大を促進することを明らかにした。・大動脈瘤悪化の機序として、クローン性造血の原因遺伝子の一つであるTet2*2に変異を有するマクロファージ*3が破骨細胞*4様細胞へと分化し、血管壁の弾力を保つエラスチン*5を分解することで大動脈瘤を増悪させることを見出した。・この過程に関与するRANK-RANKLシグナル*6を、遺伝学的手法または阻害剤により抑制することで、動物モデルにおける...

・IgG1抗体のヒンジ領域を改変すると抗体が半分に分かれる現象を発見。・核磁気共鳴法などによる原子レベルでの構造解析で、ヒンジ構造の変化が抗体全体の構造と機能に影響することを解明。・受容体FcγRIにのみ結合する特性を利用した次世代抗体医薬の設計に期待。 東京科学大学（Science Tokyo） 物質理工学院 材料系の小関悠希大学院生（博士後期課程1年）と同 総合研究院 フロンティア材料研究所の谷中冴子准教授、九州大学 大学院薬学研究院のカアベイロ・ホセ教授、大阪大学 大学院工学研究科の内山進教授、山口祐希助教、自然科学研究...

・ミクログリア*１が、がんの「種」を食べ転移を断つ瞬間を初めて生体内で観察・２光子顕微鏡*２と「光」標識で、攻防の現場にいたミクログリアだけを特定・解析・ミクログリアの働きを高めることで、脳転移*３を予防できる可能性を提示 名古屋大学大学院医学系研究科 分子細胞学の辻 貴宏研究員（当時）（現：米国フレッド・ハッチンソンがん研究センター　Postdoctoral Fellow）、和氣 弘明教授（生理学研究所 教授/クロスアポイントメント）らの研究グループは、がん細胞が脳に転移...

・現在、さまざまながんで免疫チェックポイント阻害薬を用いた治療が実施されていますが、長期間にわたり治療効果が得られる患者さんは 20％程度に限られており、治療成績のさらなる改善が求められています。・免疫チェックポイント阻害薬の治療効果には、腸の細菌(腸内細菌)が関係することが報告されていますが、腸に存在する細菌がなぜ腸ではない臓器 (肺など) に発生したがんに影響を及ぼすのか等の詳細な機序は分かっていませんでした。・本研究チームは、免疫チェックポイント阻害薬の作用に関与する新たな腸内細菌としてルミノコッカス科に属する YB328 株を同定、さらにその培養に成功し、作用...

・がんに集まるマクロファージ注1）が、がん成長に強く関与することが注目されている。・マクロファージによる死んだがん細胞の“貪食（どんしょく）”注2）が、がん抑制ではなくがん成長を促進することをショウジョウバエで発見。・マクロファージの貪食という基本的な機能が、がん成長を助けるという仕組みは、普遍的な現象である可能性があり、将来的な治療標的として期待される。 名古屋大学大学院理学研究科の大澤 志津江 教授と廣岡 依里 後期博士課程学生らの研究グループは、マクロファージが貪食...

・最新の1細胞解析技術注1）を用いて、過栄養が肥満をもたらす過程で脂肪組織を構成する細胞の種類がダイナミックに変化することを見出した。・コラーゲンが過剰に蓄積（線維化）する進行した肥満では、免疫細胞と線維芽細胞が特徴的なシグナルで相互作用していることを明らかにした。・特に、線維化の起点となる特徴的なマクロファージ注2）亜集団がコラーゲンの量や質を変化させて脂肪組織全体の機能を制御するという新たな分子機序を見出した。 ◆詳細（和文プレスリリース本文）は...