笠井一希 理学研究科博士課程学生（研究当時）/現 大阪大学大学院生命機能研究科特任研究員と杤尾豪人 同教授の研究グループは、自然免疫タンパク質MyD88がシグナル伝達の際に形成する多量体の構造を解明し、「多量化によるシグナル制御」の分子機構を明らかにしました。本研究は、紺野宏記 金沢大学准教授、成田哲博 名古屋大学准教授、大西秀典 岐阜大学教授、難波啓一 大阪大学特任教授（常勤）、古寺哲幸 金沢大学教授らとの共同研究です。病原体などから体を守る免疫システムにおいて、MyD88は受容体からのシグナルを細胞内に伝える役割を果たしています。その際、MyD88分子の「集積」が必須であること...

・望みの性質を持つ光スイッチ分子と、それに特異的に結合するタンパク質のペアを、ゼロから人工的に創り出す手法を開発。・青色光と紫色光に応答して可逆的に形を変える光スイッチ分子を設計し、その一方の構造にのみ結合する人工タンパク質タグを創出。・開発したペアを動物細胞に応用し、情報伝達、細胞運動、遺伝子発現、受容体活性、細胞分化など、さまざまな機能を光でスイッチングできることを実証。細胞の光操作技術に新たな道を拓く。 光を用いて細胞内の特定の生体分子の機能を操作する技術は、生命の仕組みを解明するための研究ツールや、疾患を治療するための技術として大き...

・従来は困難だったヒト由来Gタンパク質共役型受容体（GPCR）の実験室内人工進化を無細胞タンパク質合成系とナノディスク技術の組み合わせで実現・新規「アデノシンA2A受容体（A2AR）」変異体を同定。哺乳動物細胞内で内因性リガンドであるアデノシンへの応答性を保持しながら、阻害剤感受性を10倍以上に向上・新規変異体を用いることで、A2ARシグナルを細胞種選択的に制御できることを実証・細胞を用いることなく、GPCR変異体ライブラリーサイズを約1兆（10¹²）規模に拡大可能に...

・成人発症の神経難病である球脊髄性筋萎縮症*1(SBMA) のモデルマウス*2において、出生直後より興奮性シナプス*3遺伝子の増加と運動ニューロン*4の過興奮が生じていることを明らかにしました。・患者から樹立したiPS細胞*5由来の運動ニューロンでも、同様の神経過興奮がみられました。・核酸医薬*6を用いて超早期に過興奮を抑制すると、運動ニューロン変性*7が改善しました。 名古屋大学大学院医学系...

・CAR-T細胞療法＊1の効果が長く続く仕組みの一端を明らかにしました。・CAR-T細胞の働きを維持するために、コレステロール＊2をつくる代謝＊3経路が重要な役割を果たすことを発見しました。・患者データの解析と細胞実験の両方から、この代謝経路がCAR-T細胞の持続性と関連することを示しました。・今回の成果は、CAR-T細胞療法の効果をさらに高める新しい治療戦略の開発につながる可能性があります。 名古屋大学大学院医学系研究科 血液・腫瘍内科学の竹内裕貴 大学院生、葉名尻良...

・IgG1抗体のヒンジ領域を改変すると抗体が半分に分かれる現象を発見。・核磁気共鳴法などによる原子レベルでの構造解析で、ヒンジ構造の変化が抗体全体の構造と機能に影響することを解明。・受容体FcγRIにのみ結合する特性を利用した次世代抗体医薬の設計に期待。 東京科学大学（Science Tokyo） 物質理工学院 材料系の小関悠希大学院生（博士後期課程1年）と同 総合研究院 フロンティア材料研究所の谷中冴子准教授、九州大学 大学院薬学研究院のカアベイロ・ホセ教授、大阪大学 大学院工学研究科の内山進教授、山口祐希助教、自然科学研究...

・線虫C. elegans注)1は加齢するとエサの匂いに向かう化学走性行動ができなくなる。・順遺伝学的スクリーニング注)2からnhr-76遺伝子の欠損で化学走性行動の老化が起こらなくなることを発見した。・行動の老化はダメージの蓄積や病気で起こるだけではなく、設計図である遺伝子によって仕組まれているのかもしれない。 名古屋大学大学院理学研究科の野間　健太郎 准教授、横澤 陸王 博士後期課程学生は、線虫C. elegans（以下、線虫）において、ある...

・鳥類は母ドリの血液から卵へIgY(Immunoglobulin Y)抗体注１）を大量に輸送しており、生まれてくるヒナの免疫力を高める「母子免疫」機能をもつ。最近、鳥類固有のFcRY受容体注2)が卵へのIgY輸送を担うことを明らかにした。しかし、この受容体を発現する細胞がどのようにIgYを輸送しているのかは不明であった。・卵黄を取り囲む毛細血管の内皮細胞において、血液中のIgYが細胞内に取り込まれた後、細胞内でFcRYとIgYが結合することでIgYが輸送されることを示した。・本研究は、FcRYを利用して卵のIgYを増やす技術の開...

・植物において気孔注1)開口のエンジンとして働く細胞膜プロトンポンプ注2)は、これまで青色光による特定部位のリン酸化注3)によって活性化されることが知られていた。・葉の大部分を占める葉肉細胞注4)における光合成注5)により生合成されたショ糖注6)が孔辺細胞注7)周辺に移動し、細胞膜プロトンポンプのリン酸化による活性化と、気孔閉鎖を誘導する陰イオンチャネル注8)の不活性化を誘導し、赤色光による気孔開口を引き起...

・国際共同研究を通じて、はじめてのLGI1およびADAM23の両アレル性バリアントを有する発達性てんかん性脳症患者を見出した。・LGI1両アレル性バリアントを有する患者は、残存するLGI1機能に応じて軽微な行動異常から致死性てんかん発作まで広汎な症状を示すことを見出した。・Lgi1欠損マウスの解析から、てんかんの焦点は海馬原性であることを突き止めた。・LGI1-ADAM22/23経路が破綻したマウスの行動解析から、この経路の破綻は、てんかん以外に高次脳機能障害も引きおこすことを見出した...

・神経伝達物質オクトパミン注1）が、ネッタイシマカの聴覚機能を変化させる。・オクトパミン受容体に作用する化合物や細胞内セカンドメッセンジャーであるcAMPの投与でも、その変化が誘導できる。・蚊の繁殖の鍵となる、オスがメスの羽音を鋭敏に検知する仕組みの解明につながる。 名古屋大学大学院理学研究科・トランスフォーマティブ生命分子研究所（WPI-ITbM※）の上川内 あづさ 教授、マシュー スー 特任助教らの研究グループは、神経伝達物質「オクトパミン」が、オスのネッタイシマカにおける聴覚器の機能を調節...

 ・ALS 疾患ではタンパク質分解機能が低下し運動ニューロンが変性・消失しますが、感覚ニューロンは疾患に耐えることができます。・なぜ感覚ニューロンが ALS 疾患に対して耐性を持つのかその理由は不明でした。・感覚ニューロンは成熟ニューロンに通常“有る”構造が“無い”ことで、蛋白質分解機能が低下しても運動ニューロンとは異なり神経変性を回避することが明らかになりました。・疾患早期に蛋白質分解による緊急応答メカニズムを適切に作動させることが新たな治療法の開発や創薬につながると期待されます。&nb...

・脳の記憶や学習に関わる“神経シナプス注1）”を簡便に可視化する化合物を開発。・AMPA受容体注2）を標的にすることでシナプスそのものの機能を“見る”ことが可能に。・高度な技術不要、「ふりかけるだけ」で10秒以内に標識が完了。脳の記憶解析や疾患研究に新たな道を拓く。 ◆詳細（プレスリリース本文）は...

大分大学医学部皮膚科学講座の酒井貴史講師、波多野豊教授、大分大学医学部薬理学講座の石崎敏理教授、名古屋大学大学院情報学研究科複雑系科学専攻生命情報論講座の山西芳裕教授らの研究グループの論文が、令和 7 年（2025 年）4 月 26 日に皮膚科学分野の国際英文誌である「Journal of Dermatological Science」に掲載されました。本研究グループは、数千万件に及ぶ臨床データから乾癬※1 の予防薬候補を予測し、さらに予測された数百種類もの候補薬剤について、共通構造を AI（機械学習）によって解析することで、乾癬に対する新たな治療標的を探索し...

●　固形癌を標的とする CAR-T 細胞療法＊1 の開発に成功。●　CAR-T 細胞構造の最適化（スペーサー長や細胞内ドメイン）により、in vitro・in vivo での治療効果を改善。●　Eva1（MPZL2）を標的とするヒト化 CAR-T 細胞（Eva1CAR-T）は、肺癌および膵癌マウスモデルで高い抗腫瘍効果を発揮。 ◆詳細（プレスリリース本文）は...