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研究キーワード:名古屋大学における「接着分子」 に関係する研究一覧:2件
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発表日:2026年2月24日
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ALSの原因タンパク質TDP-43の新たな機能を発見
・神経細胞(ニューロン)特異的にTDP-43*1をノックアウト*2したマウスの脳において軸索*3の髄鞘化*4が抑制されていることを発見・ニューロンのTDP-43がニューレキシン1*5発現の制御を介して軸索の髄鞘化を促進していることを解明 名古屋大学大学院医学系研究科神経内科学の李佳益 研究員(筆頭著者)、井口洋平 講師、勝野雅央 教授、同分子細胞学の和氣弘明 教授(生理学研究所 教授/クロスアポイントメント)らの研究グループは神経細胞(ニュー...
キーワード:RNA代謝/シナプス/TDP-43/細胞接着分子/神経内科学/髄鞘/ニューロン/mRNA/筋萎縮/筋肉/短期記憶/病態解明/RNA/RNA結合タンパク質/シナプス形成/マウス/凝集体/細胞死/細胞接着/神経細胞/神経変性/神経変性疾患/接着分子/発現調節/遺伝子/海馬/筋萎縮性側索硬化症 /生理学/認知機能
他の関係分野:生物学総合生物
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発表日:2025年7月9日
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感覚ニューロンが筋萎縮性側索硬化症(ALS)に耐性を持つ理由を解明
〜感覚ニューロンの意外な構造的特徴が神経変性を防ぐ〜
・ALS 疾患ではタンパク質分解機能が低下し運動ニューロンが変性・消失しますが、感覚ニューロンは疾患に耐えることができます。・なぜ感覚ニューロンが ALS 疾患に対して耐性を持つのかその理由は不明でした。・感覚ニューロンは成熟ニューロンに通常“有る”構造が“無い”ことで、蛋白質分解機能が低下しても運動ニューロンとは異なり神経変性を回避することが明らかになりました。・疾患早期に蛋白質分解による緊急応答メカニズムを適切に作動させることが新たな治療法の開発や創薬につながると期待されます。&nb...
キーワード:細胞内小器官/フォトニクス/組み換え/感覚ニューロン/大脳/運動神経/遺伝子組み換え/活動電位/神経内科学/ニューロン/筋萎縮/筋肉/ATP/タンパク質分解/プロテアソーム/マウス/ミトコンドリア/運動ニューロン/活性酸素/細胞死/受容体/神経細胞/神経変性/神経変性疾患/接着分子/創薬/遺伝子/筋萎縮性側索硬化症 /生理学/難病
他の関係分野:生物学工学総合生物農学
名古屋大学 研究シーズ