笠井一希 理学研究科博士課程学生（研究当時）/現 大阪大学大学院生命機能研究科特任研究員と杤尾豪人 同教授の研究グループは、自然免疫タンパク質MyD88がシグナル伝達の際に形成する多量体の構造を解明し、「多量化によるシグナル制御」の分子機構を明らかにしました。本研究は、紺野宏記 金沢大学准教授、成田哲博 名古屋大学准教授、大西秀典 岐阜大学教授、難波啓一 大阪大学特任教授（常勤）、古寺哲幸 金沢大学教授らとの共同研究です。病原体などから体を守る免疫システムにおいて、MyD88は受容体からのシグナルを細胞内に伝える役割を果たしています。その際、MyD88分子の「集積」が必須であること...

多くの光合成細菌にとって酸素は有害ですが、海洋性紅色非硫黄細菌は酸素存在下でも生育できます。この細菌において光合成を担うタンパク質複合体の構造をクライオ電子顕微鏡で観察したところ、新たな膜タンパク質を発見し、酸素存在下でも効率よくエネルギー変換できる仕組みの一端を解明しました。光合成細菌は光合成の際に酸素を発生しませんが、太陽光エネルギーを高効率で化学エネルギーへ変換する能力を持ちます。また、植物が利用しない近赤外光を利用でき、淡水や海水、温泉など多様な環境に適応しています。中でも海洋性紅色非硫黄細菌Rhodovulum sulfidophilum は、酸素存在下で...

理化学研究所（理研）生命医科学研究センター翻訳構造解析研究チームの伊藤拓宏チームディレクター（生命機能科学研究センター構造生命科学／細胞生物学連携チーム上級研究員）、岩崎わかな専任研究員、柏木一宏研究員、プロテオーム恒常性研究ユニットの今見考志ユニットリーダー、開拓研究所岩崎RNAシステム生化学研究室の岩崎信太郎主任研究員、七野悠一上級研究員（研究当時、現客員研究員、筑波大学医学医療系教授）、兵庫県立大学大学院工学研究科の今高寛晃教授、町田幸大准教授、名古屋大学大学院理学研究科の松本有樹修教授らの共同研究グループは、C型肝炎ウイルス（HCV）[1]が、ヒトの翻訳開始因子...

・細菌の細胞分裂では、主要タンパク質であるFtsZと、それを助けるZapAが連携することが知られていましたが、両者がどのように結合して働くのか、その具体的な仕組みは不明でした。本研究はこの連携メカニズムを原子レベルで解明したものです。・タンパク質の静的な立体構造を捉えるクライオ電子顕微鏡と、その動的な振る舞いを観察する高速原子間力顕微鏡。この２つの顕微鏡を組み合わせることで、FtsZとZapAが連携する仕組みを明らかにしました。・増殖の仕組みを原子レベルで解き明かしたことで、その働きだけをピンポイントで阻害する新しい抗菌薬の精密な設計に道を拓きます。さらに、生命の巧み...

•アルツハイマー病の原因物質であるアミロイドβ（Aβ）の家族性変異「Tottori型（D7N変異）」について、国際宇宙ステーションの微小重力環境を活用した実験により、世界で初めてその線維構造の解明に成功しました。•微小重力環境下では、地上で優先的に形成される無秩序な凝集体の生成が抑制され、Aβが効率的に線維化することで、高精度な構造解析が可能となりました。•クライオ電子顕微鏡による解析の結果、D7N変異によりN末端領域が構造化されず、線維のコア構造の安定性が失われることで異常凝集が促進される分子メカニズムが明...