・ヒトiPS細胞注1）において、多能性維持を行う転写因子注2）POU5F1(OCT4)、SOX2、NANOなどが若いLINE-1注3）配列へ結合することを発見した。・POU5F1などをノックダウンするとLINE-1発現が上昇し、多能性維持転写因子がLINE-1転写を抑制的に制御している可能性が示された。・それぞれの細胞の発生プログラムに従ってエピジェネティックに活性化したLINE-1の発現量が、その細胞で重要な働きを行う転写因子群によって適切な範囲に維持されているという、LINE-1と宿主細胞の新たな制御...

・従来は困難だったヒト由来Gタンパク質共役型受容体（GPCR）の実験室内人工進化を無細胞タンパク質合成系とナノディスク技術の組み合わせで実現・新規「アデノシンA2A受容体（A2AR）」変異体を同定。哺乳動物細胞内で内因性リガンドであるアデノシンへの応答性を保持しながら、阻害剤感受性を10倍以上に向上・新規変異体を用いることで、A2ARシグナルを細胞種選択的に制御できることを実証・細胞を用いることなく、GPCR変異体ライブラリーサイズを約1兆（10¹²）規模に拡大可能に...

・成人発症の神経難病である球脊髄性筋萎縮症*1(SBMA) のモデルマウス*2において、出生直後より興奮性シナプス*3遺伝子の増加と運動ニューロン*4の過興奮が生じていることを明らかにしました。・患者から樹立したiPS細胞*5由来の運動ニューロンでも、同様の神経過興奮がみられました。・核酸医薬*6を用いて超早期に過興奮を抑制すると、運動ニューロン変性*7が改善しました。 名古屋大学大学院医学系...

・タンパク質合成に失敗したリボソーム注1）をどうやって再利用するかは不明であった。・eIF2Dという遺伝子はタンパク質合成に失敗したリボソームを再利用する機能を持つことが分かった。・eIF2Dが欠失すると、タンパク質合成に失敗したリボソームがmRNA注2）上に残ったままになり、後続のリボソームと衝突することが分かった。 名古屋大学大学院理学研究科および環境医学研究所の松本 有樹修 教授と同大学大学院理学研究科の市原 知哉 助教、白石 大智 研究員らの研究グループは、兵庫県立大学の今高 寛晃 教授...

・siRNAの化学修飾による「分子のゆがみ」を数値化する新指標「siRMSD」を開発。・分子シミュレーションでAGO2タンパク質内のsiRNA構造変化を解析し、副作用の強さと相関することを確認。・副作用の原因が「結合の強さ」だけでなく「構造の変化」にあることを初めて実証。・副作用が少なく安全なsiRNA医薬の新しい設計原理を提示。 東京科学大学（Science Tokyo）国際医工共創研究院 核酸・ペプチド創薬治療研究センターの安成鎮特任研究員、程久美子特任教授（兼務：東京大学 大学院理学系研究科）、名古屋大学大学院理学研究科...