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名古屋大学 研究シーズDiscovery Saga
研究キーワード:名古屋大学における「塩基配列」 に関係する研究一覧:8
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発表日:2026年7月15日
1
ニワトリ生殖細胞の発生を制御する遺伝子を発見
~希少品種や絶滅危惧鳥類の遺伝資源保存技術の向上に期待~
・ニワトリの遺伝資源保存に不可欠な『始原生殖細胞(PGC)』注1)の体外培養・株化効率が、レトロウイルス様遺伝子『ENS-1/ERNI』の発現量と相関していることを発見した。・PGCにおいてCRISPRi注2)を用いてENS-1/ERNIの制御配列である『Soprano LTR』注3)を抑制すると、細胞の恒常性維持に関わる遺伝子群の発現が低下し、DNA損傷に対して異常な細胞周期の停止を起こして増殖が低下することを突き止めた。・Soprano...
キーワード:初期胚/遺伝情報/塩基配列/生殖/胚発生/モーター/レトロトランスポゾン/トランスポゾン/哺乳類/ゲノム編集技術/遺伝資源/始原生殖細胞/生殖細胞/ニワトリ/プロモーター/CRISPR/レトロウイルス/受精/受精卵/卵子/エンハンサー/ゲノム編集/凍結保存/DNA損傷/幹細胞/血液/細胞周期/精子/発現調節/ウイルス/ゲノム/遺伝学/遺伝子/遺伝子発現
他の関係分野:生物学工学総合生物農学
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発表日:2026年7月13日
2
「動くDNA」の遺伝子発現調節スイッチ機能を発見
~リポ多糖投与の解析から機序解明、ヒトの細菌感染反応の理解へ〜
・バクテリアの細胞壁成分であるリポ多糖(LPS)注1)をヒトの免疫細胞(単球注2))に与えると、遺伝子をオンにするスイッチ(エンハンサー注3))が活性化するが、その時にAlu注4)と呼ばれるレトロトランスポゾン注5)が関わることを発見した。・Aluはヒトゲノムに約120万コピーあるが、その共通配列の中にMEF2と呼ばれる転写因子の結合配列が含まれており、進化の過程でAluがヒトゲノム内にMEF2結合部位を増やしてきたことが分かった。・Aluを含むエンハンサーが制...
キーワード:バクテリア/遺伝子発現調節/塩基配列/霊長類/ヒストン/レトロトランスポゾン/トランスポゾン/細胞壁/微生物/エピゲノム変化/クロマチン/ヒトゲノム/外傷/白血球/エンハンサー/RNA/ファージ/マウス/マクロファージ/リポ多糖/遺伝子発現制御/高次構造/細菌感染/受容体/樹状細胞/転写因子/発現制御/発現調節/免疫応答/免疫寛容/免疫細胞/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現/細菌/脂質
他の関係分野:数物系科学生物学工学総合生物農学
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発表日:2026年6月12日
3
銀の粒子でDNAを自在に切断・連結する革新技術を確立
~従来の2〜5倍以上の効率で合成、医療・農業などへの応用に道~
・mRNAがんワクチンや遺伝子治療を可能にするmRNAライブラリ注1)の構築、人工タンパク質医薬品や人工ゲノム作物の開発など、多様な社会的応用の基盤となる「ゲノムDNA合成法注2)」を確立。・酵素を用いずに、銀ナノ粒子注3)で任意の長さ・配列のDNA接着末端注4)を自在に作製。・一般的な制限酵素法と比べて2〜5倍以上の高いDNA連結効率を達成。 21世紀の医療・農業・環境分野が直面する課題の解決には、生物の設計図である「長鎖DNA」を自在に合成できるかど...
キーワード:ゲノムDNA/塩基配列/銀ナノ粒子/ボトルネック/ナノメートル/ナノ粒子/長鎖DNA/人工タンパク質/機能性/微生物/がんワクチン/mRNA/スクリーニング/遺伝子治療/抗菌剤/抗原/生理活性/ゲノム/ワクチン/遺伝子/抗体
他の関係分野:化学生物学工学総合生物農学
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発表日:2026年5月14日
4
ヒトiPS細胞で「動く遺伝子」を制御する新機構を提唱
~Yamanaka転写因子群がLINE-1発現を抑制する可能性を示唆~
・ヒトiPS細胞注1)において、多能性維持を行う転写因子注2)POU5F1(OCT4)、SOX2、NANOなどが若いLINE-1注3)配列へ結合することを発見した。・POU5F1などをノックダウンするとLINE-1発現が上昇し、多能性維持転写因子がLINE-1転写を抑制的に制御している可能性が示された。・それぞれの細胞の発生プログラムに従ってエピジェネティックに活性化したLINE-1の発現量が、その細胞で重要な働きを行う転写因子群によって適切な範囲に維持されているという、LINE-1と宿主細胞の新たな制御...
キーワード:塩基配列/初期発生/転移因子/レトロトランスポゾン/トランスポゾン/iPS細胞/ゲノム安定性/ヒトゲノム/LINE-1/RNA/幹細胞/多能性幹細胞/転写因子/転写制御/ゲノム/ヒトiPS細胞/遺伝子/神経疾患/老化
他の関係分野:生物学総合生物
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発表日:2026年4月1日
5
細胞を使うことなく受容体膜タンパク質の人工進化に成功
-阻害剤感受性を10倍向上させたGタンパク質共役型受容体 「アデノシン2A受容体」の新規変異体を同定し、細胞種特異的なシグナル制御を実現-
・従来は困難だったヒト由来Gタンパク質共役型受容体(GPCR)の実験室内人工進化を無細胞タンパク質合成系とナノディスク技術の組み合わせで実現・新規「アデノシンA2A受容体(A2AR)」変異体を同定。哺乳動物細胞内で内因性リガンドであるアデノシンへの応答性を保持しながら、阻害剤感受性を10倍以上に向上・新規変異体を用いることで、A2ARシグナルを細胞種選択的に制御できることを実証・細胞を用いることなく、GPCR変異体ライブラリーサイズを約1兆(10¹²)規模に拡大可能に...
キーワード:最適化/化学物質/タンパク質合成/塩基配列/シミュレーション/タンパク質合成系/無細胞タンパク質合成系/リボソーム/RNAポリメラーゼ/変異体/進化分子工学/哺乳動物/遺伝子工学/細胞膜/アデノシン/シグナル伝達系/細胞内シグナル/mRNA/ホルモン/神経伝達物質/分子機構/次世代シーケンサー/GPCR/Gタンパク質/Gタンパク質共役型受容体/in vitro/RNA/ケミカルバイオロジー/スクリーニング/リガンド/受容体/阻害剤/創薬/創薬化学/膜タンパク質/遺伝学/遺伝子
他の関係分野:情報学環境学生物学工学総合生物農学
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発表日:2026年3月31日
6
遺伝性神経難病の超早期病態を解明
~超早期治療で神経変性の抑制が期待できる~
・成人発症の神経難病である球脊髄性筋萎縮症*1(SBMA) のモデルマウス*2において、出生直後より興奮性シナプス*3遺伝子の増加と運動ニューロン*4の過興奮が生じていることを明らかにしました。・患者から樹立したiPS細胞*5由来の運動ニューロンでも、同様の神経過興奮がみられました。・核酸医薬*6を用いて超早期に過興奮を抑制すると、運動ニューロン変性*7が改善しました。 名古屋大学大学院医学系...
キーワード:遺伝情報/塩基配列/シナプス/抑制性シナプス/アンドロゲン受容体/神経内科学/iPS細胞/ニューロン/運動機能/筋萎縮/筋肉/骨格筋/モデルマウス/アンドロゲン/マウス/運動ニューロン/核酸医薬/幹細胞/凝集体/受容体/神経細胞/神経変性/多能性幹細胞/遺伝子/加齢/新生児/難病
他の関係分野:生物学総合生物
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発表日:2025年12月8日
7
タンパク質合成失敗への対処機構を発見 神経変性疾患など、さまざまな疾患の発症理解へ
・タンパク質合成に失敗したリボソーム注1)をどうやって再利用するかは不明であった。・eIF2Dという遺伝子はタンパク質合成に失敗したリボソームを再利用する機能を持つことが分かった。・eIF2Dが欠失すると、タンパク質合成に失敗したリボソームがmRNA注2)上に残ったままになり、後続のリボソームと衝突することが分かった。 名古屋大学大学院理学研究科および環境医学研究所の松本 有樹修 教授と同大学大学院理学研究科の市原 知哉 助教、白石 大智 研究員らの研究グループは、兵庫県立大学の今高 寛晃 教授...
キーワード:タンパク質合成/コドン/塩基配列/リボソーム/mRNA/分子機構/アミノ酸/グルタミン酸/神経変性/神経変性疾患/遺伝学/遺伝子
他の関係分野:生物学総合生物
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発表日:2025年9月17日
8
新しい数値指標『siRMSD』で副作用を予測し、安全なsiRNA医薬の設計へ
-化学修飾による分子の形の変化を数値化し、副作用(オフターゲット効果)の仕組みを解明-
・siRNAの化学修飾による「分子のゆがみ」を数値化する新指標「siRMSD」を開発。・分子シミュレーションでAGO2タンパク質内のsiRNA構造変化を解析し、副作用の強さと相関することを確認。・副作用の原因が「結合の強さ」だけでなく「構造の変化」にあることを初めて実証。・副作用が少なく安全なsiRNA医薬の新しい設計原理を提示。 東京科学大学(Science Tokyo)国際医工共創研究院 核酸・ペプチド創薬治療研究センターの安成鎮特任研究員、程久美子特任教授(兼務:東京大学 大学院理学系研究科)、名古屋大学大学院理学研究科...
キーワード:量子化/量子化学/量子化学計算/人工核酸/塩基配列/選択性/シミュレーション/分子シミュレーション/アンチセンス/mRNA/ペプチド創薬/RNAi/RNA干渉/siRNA/アンチセンス核酸/核酸医薬/官能基/構造変化/創薬/副作用/立体構造/miRNA/遺伝子/遺伝子発現
他の関係分野:数物系科学化学生物学工学