理化学研究所（理研）生命医科学研究センター粘膜システム研究チームの山崎和久客員主管研究員（本学名誉教授）、宮内栄治客員研究員（群馬大学生体調節研究所粘膜エコシステム制御分野准教授）、大野博司チームディレクターらの国際共同研究グループは、歯周病［1］以外に全身的な疾患のない患者と歯周病を含む全身的な疾患のない健康な対象者の唾液、ならびにふん便中の細菌叢（そう）を網羅的に解析し、歯周病患者では唾液中の細菌叢だけでなく腸内細菌叢にも乱れが生じていることを突き止めました。また、歯周病を治療することで唾液中の細菌叢だけでなく、腸内細菌叢も変化することを明らかにしました。...

SLPIはヒトの唾液や歯肉溝滲出液などに存在するタンパク質である。感染細菌を排除するヒトのタンパク質分解酵素（エラスターゼなど）が、誤ってヒト自身を傷害しないよう調節する働きがある。マウスを用いた歯周病モデル実験において、重症化した歯周病部位ではSLPIが遺伝子レベルでもタンパク質レベルでも減少していることを明らかにした。歯周病の重症化部位では、SLPIの減少に伴いエラスターゼが活性化し、自己組織を傷害して過剰な炎症を引き起こすことを明らかにした。SLPIの減少に伴い過剰な炎症が生じた歯周組織では、破骨細胞が活性化することで、骨が破壊される歯周病が進行し重症化...