今回の研究の結果、抗原刺激で活性化したTh2細胞が、炎症組織で増加する特定の脂肪酸を「脂肪滴」として細胞内に燃料として蓄えること、その「脂肪滴」を脂肪分解酵素やオートファジー注2）機構によって少しずつ分解（燃焼）することで、病原性Th2細胞が誘導されることを突き止めました。喘息モデルマウスの炎症部位では、オレイン酸などの「脂肪酸」が顕著に増加していた（図中1）その脂肪酸を、活性化したTh2細胞が取り込んで「脂肪滴」に一時的に蓄積し、脂肪分解酵素ATGL注3）（図中2）や「ミクロリポファジー」注4）と呼ばれ...

愛媛大学先端研究院プロテオサイエンスセンター病理学部門中村貴紀助教、増本純也教授、澤崎達也教授の研究グループは、東京大学医科学研究所武川睦寛教授、大阪大学先端モダリティ・DDS研究センター岡田雅人特任教授、同数理・データ科学教育研究センター鈴木貴特任教授（常勤）、本学大学院医歯学総合研究科松本雅記教授、東京科学大学生命理工学院生命理工学系（神奈川県立がんセンター兼任）越川直彦教授らとの共同研究で、栄養シグナル伝達の中心的役割を担うタンパク質複合体mTORC1の活性制御機構を解明することに成功しました。mTORC1は、アミノ酸経路及びインスリン経路（AKT-TSC1/2-Rhe...