東京大学 研究シーズ|
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研究キーワード：東京大学における「サイトカイン」 に関係する研究一覧：12件
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発表日：2026年3月31日
1
ワクチンアジュバントの免疫原性と副反応を分ける仕組みを解明
実用ワクチンにも用いられているスクアレンベースアジュバントについて、免疫原性（immunogenicity）と副反応（reactogenicity）が、異なる細胞種と分子経路によって制御されていることを明らかにしました。IL-1βを介したシグナルは、リンパ節における樹状細胞（DC）の活性化を通じて、Tfh細胞応答や抗体産生を促し、免疫原性の成立に重要であることを示しました。一方、注射部位の腫れなどの局所の副反応は、IL-1αを産生する好酸球が主に関与していることを明らかにしま...
キーワード：エマルション/前駆体/キャリア/界面活性剤/遺伝子改変/アダプター/細胞応答/スクアレン/自然免疫受容体/病原体/ビタミン/SARS-CoV-2/獲得免疫/好酸球/アジュバント/インターロイキン/炎症反応/筋肉/ヘルパーT細胞/骨髄/B細胞/COX-2/RNA/T細胞/アレン/カスパーゼ/ケモカイン/ビタミンE/プロスタグランジン/マウス/遺伝子改変マウス/炎症性サイトカイン/抗原/自然免疫/受容体/樹状細胞/免疫応答/免疫学/免疫細胞/サイトカイン/マラリア/ワクチン/遺伝子/遺伝子発現/疫学/感染症/抗体/動物実験/疼痛
他の関係分野：総合理工工学総合生物農学
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発表日：2026年2月24日
2
筋ジストロフィー悪化の真犯人を特定:老化筋線維が筋再生を邪魔していた
――細胞老化因子「p16」が引きおこす体内環境の悪化を解明。筋再生を促す新たな治療法開発に期待――
東京大学大学院農学生命科学研究科の池田優成大学院生(研究当時)、山内啓太郎教授らの研究グループは、細胞老化因子p16の発現がデュシェンヌ型筋ジストロフィー(DMD)の病態を増悪するメカニズムとして、筋線維によるサイトカイン(SASP)の分泌が関与することを見出しました。 デュシェンヌ型筋ジストロフィー(DMD)は、進行性の筋力低下と筋変性を特徴とする遺伝性の難病です。DMDでは筋線維の壊死と再生が慢性的に繰り返されますが、次第に筋再生能が低下し、線維化や脂肪化が進行します。研究グループは、2014年にジストロフィン遺伝子に out-of-frame変異をもつ筋ジス...
キーワード：プロファイル/筋ジストロフィー/獣医学/p16/細胞老化/治療標的/老化細胞/筋線維/骨格筋/筋再生/モデル動物/ラット/幹細胞/基底膜/細胞骨格/細胞周期/細胞分裂/生理活性/生理活性物質/サイトカイン/遺伝子/遺伝子発現/生理学/線維化/動物実験/難病/老化
他の関係分野：情報学総合生物農学
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発表日：2026年2月19日
3
死細胞の核からDNAを抽出し、免疫応答を惹起
――ヌクレオサイトーシスの発見――
免疫細胞が死んだ細胞の核からDNAを抽出して免疫応答を惹起する現象を発見し、「ヌクレオサイトーシス」と名付け、その誘導機構を解明しました。ヌクレオサイトーシスを誘導するヒドロキシクロロキン等の物質を同定しました。LCI-S等により、ヌクレオサイトーシスやIFN-β産生の可視化に成功しました。...
キーワード：スーパーコンピュータ/生細胞/両親媒性/キャリア/シミュレーション/セルソーター/一細胞/突起伸長/SARS-CoV-2/全身性エリテマトーデス/GM-CSF/アジュバント/インターフェロン/骨髄細胞/細胞間相互作用/腫瘍学/パンデミック/新型コロナウイルス/骨髄/病態解明/RNA/カチオン/キナーゼ/ファージ/マウス/マクロファージ/リガンド/リソソーム/幹細胞/細胞死/細胞治療/自己免疫/自己免疫疾患/阻害剤/創薬/低分子化合物/免疫応答/免疫学/免疫細胞/立体構造/ウイルス/サイトカイン/ヘルスケア/マラリア/ワクチン/遺伝学/遺伝子/遺伝子発現/疫学/疫学研究/感染症
他の関係分野：情報学化学工学総合生物
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発表日：2026年2月14日
4
日本人の腸内細菌は世界とどう違う？
―世界37カ国の大規模比較から見えた日本人腸内マイクロバイオームの特徴―
私たちの腸内には数百兆個もの微生物が生息しており、これらが形成する生態系である腸内マイクロバイオームは、消化や代謝、免疫など、ヒトの健康を支える重要な役割を担っています。近年の研究により、腸内マイクロバイオームは年齢や食事、生活習慣、遺伝的背景、地理的要因などの影響を強く受けることが明らかになってきました。しかし、日本人の腸内環境がどのような特徴を持つのかについては、これまで主に小規模なデータのみに基づき議論されてきました。東京大学大学院新領域創成科学研究科の西嶋 傑 特任准教授、早稲田大学理工学術院の服部 正平 招聘研究員、東京医科大学健診予防医学センターの永田 ...
キーワード：主成分分析/塩基配列/マイクロ/統計解析/ビフィズス菌/生態系/多糖類/微生物/オミクス/代謝物質/AIDS/アルコール/メタゲノム/大腸/腸内環境/日常生活/HIV/ケモカイン/血液/小腸/代謝物/ゲノム/コホート/サイトカイン/バイオマーカー/マイクロバイオーム/遺伝子/個別化医療/細菌/食習慣/食生活/睡眠/唾液/腸内細菌/予防医学
他の関係分野：情報学生物学工学農学
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発表日：2026年1月13日
5
皮膚が光って健康状態をお知らせ
――表皮幹細胞を用いた生体バイオマーカーの連続的監視――
東京都市大学の藤田 博之 特別教授（東京大学名誉教授）、東京大学 生産技術研究所 竹内 昌治 特任教授（本務：同大学大学院情報理工学系研究科 教授）、澤山 淳 特任助教（研究当時）、および理化学研究所 生命機能科学研究センター（BDR）の辻 孝 チームリーダー（研究当時）、キヤノンメディカルシステムズ株式会社 先端研究所 矢野 亨治 研究員らの研究グループは、特定のバイオマーカーを感知して蛍光タンパク質を発現する皮膚を用いた「リビングセンサーディスプレイ」（図1）を開発しました。 従来のバイオマーカー検査は医院での採血など侵襲的で単発的な手法が主であり、ウェアラブル...
キーワード：ウェアラブル/ウェアラブルデバイス/化学物質/ディスプレイ/EGFP/生産技術/蛍光観察/選択性/センサー/メンテナンス/モニタリング/生体内/免疫不全/炎症反応/角化細胞/蛍光タンパク質/免疫不全マウス/臨床応用/ホルモン/健康管理/代謝産物/NF-κB/ストレス応答/マウス/炎症性サイトカイン/幹細胞/再生医療/細胞核/受容体/免疫応答/コレステロール/サイトカイン/ストレス/バイオマーカー/遺伝子/遺伝子発現/研究倫理/高齢者/唾液/非侵襲/慢性疾患
他の関係分野：情報学環境学化学生物学工学総合生物
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発表日：2026年1月9日
6
生命が環境変化に適応し恒常性を維持する仕組みを解明
―― シグナル分子の動きがストレス応答と細胞運命を決定付ける ――
東京大学医科学研究所分子シグナル制御分野の武川睦寛教授、森泉寿士助教（研究当時）らの研究グループは、環境ストレス刺激によって誘発される細胞死や炎症を司るタンパク質リン酸化酵素JNKが、ストレス刺激の強度に比例して線形的に活性化するのではなく、刺激強度が一定の閾値を超えた場合にのみ急峻に活性化する「スイッチ様応答」を示すことを見出し、その分子機構を解明しました。さらに、このユニークなJNK活性化パターンが、微弱なストレスに対する不要な組織損傷や炎症を抑止しており、生体が外部環境の変化に適応して恒常性を維持する上で必須であることを明らかにしました。人体を構成す...
キーワード：環境変化/生細胞/浸透圧/環境適応/光スイッチ/分子振動/紫外線/シミュレーション/フィードバック/フィードバック制御/レーザー/機能制御/一細胞/細胞応答/酸化酵素/リン酸/環境ストレス/酵素活性/細胞運命/核移行/新規治療法/タンパク質リン酸化/炎症性疾患/蛍光タンパク質/細胞間相互作用/分子機構/JNK/病態解明/MAPK/アポトーシス/キナーゼ/シグナル分子/ストレス応答/リン酸化酵素/炎症性サイトカイン/活性酸素/細胞死/細胞内局在/細胞内情報伝達/酸化反応/神経変性/神経変性疾患/創薬/分子イメージング/慢性炎症/サイトカイン/ストレス/ワクチン/放射線
他の関係分野：複合領域化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年11月12日
7
炎症の鍵となるIL-1βの放出メカニズムを単一細胞レベルで「見る」ことで解明
―炎症性サイトカインIL-1βは細胞死に伴って放出されていた―
東京大学、京都大学、東京科学大学、ゲント大学等による国際共同研究グループは、細胞の分泌過程を可視化できる顕微鏡技術「LCI-S」を中心とした単一細胞解析技術を用い、ヒト単球における炎症性サイトカインIL-1βの分泌メカニズムを単一細胞レベルで解明しました。その結果、IL-1βは「生きた単球」からではなく、ごく一部の単球（約5～10％）が炎症性細胞死（パイロトーシス）を起こす過程で放出されることを世界で初めて実証しました。この発見により、従来「炎症性サイトカイン」として知られていたIL-1βが、細胞死に伴ってDAMPとして放出される分子であることが明らかになりまし...
キーワード：人工知能（AI）/分析技術/ライブセルイメージング/モニタリング/一細胞/TLR4/TLR/インターロイキン/炎症性疾患/早期診断/地域医療/歯学/インフラマソーム/一細胞解析/炎症性サイトカイン/血液/細胞死/サイトカイン/感染症/抗体/細菌/周産期/小児
他の関係分野：情報学環境学生物学工学総合生物
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発表日：2025年10月23日
8
認知症治療への新たな光
――生体ジペプチドが神経炎症を抑え認知症モデルマウスの寿命を延長――
東京大学大学院新領域創成科学研究科の久恒辰博准教授、雷晨旭大学院生、鈴木穣教授、鈴木邦律准教授らと、順天堂大学大学院医科学研究科の内山安男教授、谷田以誠准教授、山口隼司助教らによる研究グループは、独自に作製をした顕著な寿命短縮を伴うアルツハイマー型認知症モデルマウスを用いて、神経炎症が神経細胞のタウ病理を誘発し、寿命を短縮させることをあきらかにしました。さらに、サケやマグロなどの長距離回遊魚や渡り鳥の胸筋に多く含有され、ヒトの脳にも含まれる抗炎症性の生体ジペプチドであるアンセリンが炎症を活性化する酵素（IRAK1）の働きを抑制することで、認知症モデルマウスにおける神経...
キーワード：高齢化社会/タンパク質複合体/神経系/トランスジェニック/形態解析/細胞工学/電子顕微鏡/シナプス/細胞応答/酸化酵素/リン酸/老人斑/酵素活性/サケ/タウタンパク質/ノックイン/精神症状/脳画像/グリア細胞/ニューロン/マウスモデル/炎症反応/神経機能/中枢神経/病理/病理学/筋萎縮/筋肉/寿命/中枢神経系/認知機能障害/モデルマウス/液性因子/多発性硬化症/アストロサイト/アミノ酸/アミロイド/アルツハイマー病/キナーゼ/グリア/クロマトグラフィー/シナプス形成/マウス/ミクログリア/リン酸化酵素/炎症性サイトカイン/抗炎症/神経細胞/神経変性/神経変性疾患/転写因子/立体構造/サイトカイン/遺伝子/加齢/海馬/筋萎縮性側索硬化症 /高齢化/認知機能/認知症
他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年6月18日
9
クローン性造血・遺伝要因・環境要因の複雑な関係を解明
－TP53遺伝子変異を伴うクローン性造血の幅広い影響を明らかに－
理化学研究所（理研）生命医科学研究センター基盤技術開発研究チームの碓井喜明基礎科学特別研究員、桃沢幸秀チームディレクター（生命医科学研究センター副センター長）、東京大学大学院新領域創成科学研究科メディカル情報生命専攻クリニカルシークエンス分野の松田浩一教授らの共同研究グループは、日本の約14万人における、TP53遺伝子[1]変異を伴うクローン性造血について世界最大規模の評価を行い、その特徴や臨床的意義を明らかにしました。本研究成果は、疾患のメカニズムの解明やクローン性造血に基づく臨床予後の評価などに貢献すると期待できます。今回共同研...
キーワード：スループット/人口動態/免疫機能/クローン/ゲノミクス/遺伝情報/塩基配列/生殖/ハザード/カルス/ゲノム配列/アルデヒド/アセトアルデヒド/シークエンス/生殖細胞/環境要因/DNA修復/p53/TP53/がんゲノム/バイオバンク/血清/次世代シークエンサー/治療標的/体細胞変異/アルコール/ゲノム解析/大腸/追跡調査/骨髄/病態解明/アポトーシス/炎症性サイトカイン/血液/細胞死/細胞周期/細胞増殖/受容体/創薬/大腸がん/免疫応答/免疫細胞/膵がん/がん患者/ゲノム/サイトカイン/遺伝子/遺伝子変異/加齢/造血/乳がん/肺がん/慢性疾患
他の関係分野：情報学複合領域生物学工学農学
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発表日：2025年5月24日
10
がん-微小血管チップでがん転移過程の一部を可視化
――分子標的薬の開発や薬剤スクリーニングへの応用に期待――
東京大学 生産技術研究所の池田 行徳 大学院生（研究当時）、近藤 誠 助教、松永 行子 教授らのグループは、がん細胞クラスター（circulating tumor cell clusters：CTCクラスター）が血管内に形成する過程を可視化する「がん-微小血管チップ」を開発しました。腫瘍オルガノイドと血管内皮細胞を三次元培養し、がん細胞の集団移動、血管構造の乗っ取り（vessel co-option）、血管内へのクラスター放出という一連のプロセスを世界で初めて明確に観察しました。特に、がん細胞由来のTGF-β（トランスフォーミング増殖因子β）が内皮細胞にEndoMT（endot...
キーワード：がん研究/悪性化/細胞動態/生産技術/マイクロ/マイクロ流体/レーザー/細胞工学/共焦点レーザー顕微鏡/一細胞/生体組織/遺伝子発現解析/血管内皮/細胞間相互作用/治療標的/浸潤/浸潤・転移/組織修復/増殖因子/発現解析/微小環境/分化転換/薬剤スクリーニング/大腸/分子標的/TGF-β/オルガノイド/歯学/in vitro/がん細胞/がん転移/スクリーニング/マイクロ流体デバイス/ラット/血管内皮細胞/細胞死/阻害剤/創薬/相互作用解析/大腸がん/内皮細胞/免疫応答/免疫細胞/サイトカイン/スタチン/遺伝子/遺伝子発現/動物実験/分子標的薬
他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物
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発表日：2025年4月1日
11
免疫応答に関与するCXCR3およびCXCR7のリガンド認識と下流シグナル選択機構を解明
東京大学大学院理学系研究科の佐野 文哉 博士課程学生、志甫谷 渉 助教、濡木 理 教授、インド工科大学のShirsha Saha博士課程学生、Arun K. Shukla教授らによる研究グループは、免疫応答を担う膜受容体CXCR3がリガンド を認識し、2つの異なる下流シグナルを偏向的に活性化する仕組みを、立体構造に基づいて解明しました。さらに、CXCR3と共通のリガンドによって活性化される別の受容体であるCXCR7の下流シグナルについて包括的に調査しました。...
キーワード：ネットワーク解析/情報学/先端技術/産学連携/放射光/高分子/クロストーク/脊椎動物/質量分析/電子線/結合状態/ダイナミクス/電子顕微鏡/電子顕微鏡法/生体内/細胞応答/リン酸/感染防御/クライオ電子顕微鏡/免疫系/リン酸化プロテオーム/機能解析/細胞膜/炎症性疾患/細胞内シグナル/組織修復/ホルモン/神経伝達物質/脊椎/分子機構/成長因子/GPCR/Gタンパク質/MAPキナーゼ/アミノ酸/イオンチャネル/キナーゼ/ケモカイン/シグナル分子/ラット/リガンド/構造変化/細胞骨格/自己免疫/自己免疫疾患/受容体/生体高分子/接着分子/創薬/低分子化合物/培養細胞/膜タンパク質/免疫応答/免疫細胞/立体構造/アレルギー/サイトカイン/神経疾患
他の関係分野：情報学複合領域数物系科学化学生物学総合理工工学総合生物農学
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発表日：2025年1月3日
12
免疫細胞が引き起こすCOVID-19の重症化機序を解明
肺血管での異常な接着現象に着目
国立国際医療研究センターの植木紘史主任研究員と同センター並びに東京大学国際高等研究所 新世代感染症センターの河岡義裕センター長/機構長らの研究グループは、新型コロナウイルス感染症の重症化メカニズムを明らかにするため、SARS-CoV-2重症化・致死マウスモデルとCOVID-19患者検体を用いて解析を行いました。COVID-19の症例の多くは発熱、咳、鼻汁、咽頭炎などの呼吸器症状を伴う軽症ですが、高齢者や肥満、糖尿病、高血圧症などの基礎疾患を持つ患者では重症のウイルス性肺炎を発症し、深刻な合併症や死に至ることもあります。重症のCOVID-19患者ではサイトカインストームに代表される免...
キーワード：産学連携/パルス/近赤外/マイクロCT/マイクロ/レーザー/共焦点レーザー顕微鏡/2光子励起顕微鏡/一細胞/血流/組織化学/病原性/細胞間接着/免疫系/SARS-CoV-2/血栓/2光子励起/ウイルス感染症/マウスモデル/合併症/浸潤/生体イメージング/組織化/動物モデル/病理/新型コロナウイルス/動態解析/CD44/CT画像/フローサイトメトリー/モデルマウス/マウス/蛍光顕微鏡/蛍光標識/血液/血小板/好中球/抗原/上皮細胞/赤血球/接着分子/免疫細胞/ウイルス/サイトカイン/ワクチン/遺伝子/遺伝子発現/感染症/血圧/抗体/高血圧/高齢者/新型コロナウイルス感染症/生理学/低侵襲/糖尿病
他の関係分野：複合領域数物系科学生物学工学総合生物農学