東京大学 研究シーズ|
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研究キーワード：東京大学における「健康長寿」 に関係する研究一覧：5件
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発表日：2026年4月24日
1
ミトコンドリアとメラノソームの接触がメラニン色素形成を制御
−メラニン色素形成を支える細胞内機構を解明−
学習院大学理学部生命科学科の椎葉一心助教、柳茂教授らの研究グループは、岡山理科大学、東京大学、金沢大学、東京都健康長寿医療センター、東京薬科大学などの共同研究チームとともに、細胞内におけるミトコンドリアとメラノソームの新たな関係について明らかにしました。 本研究ではまず、ミトコンドリアとメラノソームの接触を生きた細胞内でリアルタイムに定量できる新技術「MiMSBiT（Mitochondria–Melanosome contact reporter applying NanoBiT）」を開発しました。これにより、これまで計測が困難であったオルガネラ間コンタクトの変...
キーワード：生細胞/筋細胞/細胞内小器官/オルガネラ/紫外線/電子顕微鏡/電子顕微鏡観察/モデル生物/リン酸/酵素活性/遺伝子操作/アデノシン/光イメージング/色素細胞/心筋/心筋細胞/ホルモン/分子機構/ATP/イミン/カルシウム/ミトコンドリア/メラノーマ/蛍光イメージング/細胞生物学/細胞内カルシウム/小胞体/神経細胞/阻害剤/膜タンパク質/薬理学/ストレス/遺伝子/遺伝子発現/加齢/健康長寿/老化
他の関係分野：化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年11月23日
2
アルツハイマー病の原因物質を除去するミクログリアの新規 活性化機構を発見 GPR34 受容体の刺激がアミロイド β の貪食を促進研究成果
東京大学大学院薬学系研究科・機能病態学教室の惠谷隼 学部学生（研究当時）、高鳥翔 助教、王文博 大学院生（研究当時）、網谷雄介 大学院生、赤堀愛果 大学院生、富田泰輔 教授らは、同・衛生化学教室、同・薬化学教室、慶應義塾大学、新潟大学脳研究所、東京都健康長寿医療センター、名古屋市立大学、理化学研究所、東北大学加齢医学研究所らとの共同で、脳内免疫細胞であるミクログリアに特異的に発現するGタンパク質共役型受容体「GPR34」を特異的な化合物（アゴニスト）で活性化することで、アルツハイマー病の原因物質であるアミロイドβ線維の貪食・除去が促進されることを世界で初めて明らかにしました。...
キーワード：アゴニスト/iPS細胞/治療標的/モデルマウス/Gタンパク質/Gタンパク質共役型受容体/アミロイド/アルツハイマー病/グリア/マウス/ミクログリア/受容体/神経変性/神経変性疾患/免疫細胞/ヒトiPS細胞/加齢/健康長寿
他の関係分野：農学
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発表日：2025年10月9日
3
女王を中心とした真社会性哺乳類ハダカデバネズミ社会の全貌
――全個体自動追跡システムによる大規模社会行動解析――
熊本大学大学院生命科学研究部の山川真徳博士研究員、東京大学定量生命科学研究所の奥山輝大教授、九州大学大学院医学研究院の三浦恭子教授（兼：熊本大学大学院生命科学研究部 客員教授）、総合研究大学院大学の沓掛展之教授らによる研究グループは、哺乳類では極めて珍しい真社会性を持つハダカデバネズミにおいて、大規模社会行動解析によって社会全体の構造と個体間の社会的関係性を明らかにしました。本研究では、個体タグであるRFID技術を用いた群れ全体の自動追跡システムを独自開発し、5群102匹を対象に30日間の動きを網羅的に記録しました。その結果、繁殖個体（女王と繁殖オス）は特有の行...
キーワード：RFID/無線通信/アンテナ/社会ネットワーク/埋め込み/シロアリ/トンネル/行動解析/哺乳類/社会構造/遺伝子治療/幹細胞/神経科学/遺伝子/健康長寿/老化
他の関係分野：情報学数物系科学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年10月7日
4
ストレスタイプが決定する老化とがん化の分岐点とその仕組み
――白髪が増えるのはがんを防ぐため？ 色素幹細胞の老化分化によりがん化しやすい損傷細胞が選択的に除去される――
DNA二本鎖の切断を受けた色素幹細胞は、その活性化と共に老化分化と呼ぶ幹細胞老化プログラムを介して自律的に排除されていることを解明しました。損傷幹細胞を排除する仕組みは、色素幹細胞プールを枯渇させ白髪を引き起こし、メラノーマのリスクを抑制していることを発見しました。発がん剤や紫外線などの発がんストレスは、幹細胞の微小環境(ニッチ)に由来するシグナルを介して老化分化プログラムを抑制し、DNAに深刻な損傷を負った色素幹細胞が残存することで、がんの創始細胞の出現へとつながることを解明しました。...
キーワード：高齢化社会/因果関係/クローン/ゲノミクス/遺伝情報/塩基配列/細胞動態/前駆体/紫外線/生体内/哺乳類/シークエンス/細胞運命/細胞膜/p21/p53/エイジング/ニッチ/細胞老化/自己複製/若返り/色素細胞/微小環境/放射線照射/毛包/老化細胞/寿命/がん化/医療費/細胞系譜/歯学/組織幹細胞/発がん/DNA損傷/アラキドン酸/イミン/ストレス応答/マウス/メラノーマ/リン脂質/幹細胞/細胞増殖/生理活性/生理活性物質/ゲノム/ストレス/ワクチン/遺伝子/加齢/健康寿命/健康長寿/高齢化/脂質/放射線/老化
他の関係分野：複合領域数物系科学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年7月30日
5
老化した細胞が鉄で死なない仕組みを解明
―リソソームの酸性度が細胞死の鍵を握る―
本研究グループは、老化細胞においてフェロトーシスの原因となる2価鉄イオン（Fe2+）や脂質ラジカル（脂質過酸化反応の過程で生成される物質）が細胞内のリソソームに集中していたことから、リソソームに注目した解析を行った結果、老化細胞におけるリソソームの機能不全がフェロトーシス抵抗性の鍵となっていることを見出しました。通常、リソソームの内部は酸性（pH約4.5）に保たれており、鉄の細胞内分配をはじめとするさまざまな生理機能にこの酸性環境が重要な役割を果たしています。老化細胞では、リソソーム内部が中性に近くなり、その結果として2価鉄イオン（Fe2+）がリ...
キーワード：アバター/人工知能（AI）/がん研究/閉じ込め/陽子/悪性化/タンパク質複合体/ミトコンドリアDNA/アミン/加水分解/水分解/遠隔制御/鉄代謝/生体内/輸送体/加水分解酵素/抵抗性/プロトン/細胞内分解/免疫系/機能解析/細胞膜/翻訳制御/DNA損傷応答/がん抗原/がん免疫/がん免疫療法/血管内皮/抗腫瘍免疫/細胞老化/治療抵抗性/治療標的/浸潤/微小環境/免疫制御/老化細胞/膵臓/ポリアミン/生理機能/分子機構/がん微小環境/モデルマウス/線維芽細胞/免疫療法/DNA損傷/T細胞/がん細胞/がん治療/マウス/ミトコンドリア/ラジカル/リソソーム/活性酸素/間質細胞/血管内皮細胞/抗原/細胞死/細胞増殖/細胞内輸送/細胞分裂/酸化反応/脂肪酸/腫瘍免疫/神経変性/神経変性疾患/内皮細胞/不飽和脂肪酸/免疫細胞/膵臓がん/エクソソーム/ストレス/レジリエント/加齢/健康長寿/抗がん剤
他の関係分野：情報学複合領域数物系科学生物学工学総合生物農学